程毛锋
- 作品数：1 被引量：4H指数：1
- 供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- AMPK介导上调Bim在大鼠蛛网膜下腔出血后早期皮层神经元凋亡中的作用被引量：4
- 2013年
- 目的研究AMP激活的蛋白激酶(AMPK)信号通路在蛛网膜下腔出血(SAH)大鼠脑组织中的表达,探讨AMPK参与SAH早期脑损伤中细胞凋亡的机制。方法血管内穿刺法建立SAH模型,免疫组化检测AMPK与磷酸化AMPK(p-AMPK)的组织细胞定位,RT-PCR及Western blot检测造模后6、24、48、72h额底皮质AMPK mRNA及p-AMPK、Bim、caspase-3蛋白的动态表达,并与正常对照组和假手术组比较。侧脑室给予AMPK激动剂AICAR及抑制剂Compound C,检测药物干预对大鼠神经行为及凋亡相关蛋白表达的影响,并与SAH组及vehicle组进行比较。结果 SAH后AMPKα的mRNA表达升高,p-AMPK、Bim、caspase-3蛋白表达均持续升高;AICAR可以增高AMPK磷酸化和Bim、caspase-3表达水平,加重神经功能缺损,Compound C可以减低AMPK磷酸化和Bim、caspase-3表达水平,改善神经功能评分。结论 AMPK信号通路参与了SAH后早期脑损伤中神经元细胞凋亡的病理生理过程,其机制可能与调控Bim的转录活性有关,抑制AMPK信号通路可以减轻SAH后皮层神经元凋亡。
- 安吉洋周丽丽宋锦宁罗显华程毛锋孙鹏庞宏刚
- 关键词：蛛网膜下腔出血早期脑损伤AMPKBIM
