梁婷
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：湖南省科技厅重点项目教育部跨世纪优秀人才培养计划湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 5-aza-2dC诱导白血病细胞分化及对Annexin A1/A2表达和甲基化状态的影响被引量：5
- 2008年
- 目的:观察甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxyc ityd ine,5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞系HL-60细胞分化及对膜联蛋白A1/A2(Annexin A1/A2)表达和甲基化状态的影响。方法:瑞氏染色和流式细胞术检测5-aza-2dC对HL-60细胞分化的影响;RT-PCR法检测药物处理HL-60细胞前后Annexin A1和A2基因mRNA的表达水平;甲基化特异性PCR(m ethylation-spec ific PCR,MSP)检测药物处理HL-60细胞前后An-nexin A1和A2基因启动子区域CpG岛的甲基化水平。结果:5-aza-2dC处理后HL-60细胞的髓系分化抗原CD11b的表达增强,细胞向成熟分化,且在0.5μmol/L时其促分化作用最明显;Annexin A1和A2基因在HL-60细胞中低表达,0.5μmol/L 5-aza-2dC处理HL-60细胞72 h后,Annexin A1和A2基因mRNA表达水平明显上调,而其启动子区域CpG岛甲基化水平明显降低。结论:5-aza-2dC具有促进白血病细胞分化的作用,Annexin A1和A2基因启动子去甲基化可能与5-aza-2dC诱导白血病细胞分化有关。
- 肖艳华易红谭潭梁婷陈主初肖志强
- 关键词：白血病ANNEXINA1ANNEXINA2甲基化分化
- 急性髓系白血病GLIPR1基因甲基化及其表达
- 2009年
- 目的:检测GLIPR1基因在急性髓系白血病(AML)细胞株和AML患者骨髓细胞中的甲基化状态和表达水平,探讨其表达水平与启动子甲基化的关系。方法:以5株白血病细胞株,以及54例治疗前AML患者骨髓、48例急性淋巴细胞白血病(ALL)患者骨髓、40例慢性粒细胞白血病(CML)患者骨髓、35例对照骨髓和8例治疗后完全缓解AML患者骨髓为样本,采用RT-PCR检测GLIPR1mRNA表达水平,采用甲基化特异PCR(MS-PCR)方法检测GLIPR1基因甲基化状态,并对GLIPR1mRNA表达水平与其甲基化状态进行相关性分析。结果:GLIPR1基因在AML细胞株中的表达水平低于CML急性变细胞株和ALL细胞株,而前者甲基化水平高于后者。5-aza-2dC处理细胞后,GLIPR1基因在AML细胞株中的表达水平明显上调,而在CML急性变细胞株和ALL细胞株中的表达水平上调不明显。GLIPR1基因在AML骨髓中的表达水平(0.38±0.20)明显低于ALL骨髓(0.76±0.18)、CML骨髓(0.80±0.14)和对照骨髓(0.85±0.12),在完全缓解AML骨髓中的表达水平明显高于治疗前AML骨髓(0.78±0.13vs.0.36±0.20);而ALL和CML骨髓中的表达水平与对照骨髓比较无明显差异(P>0.05)。GLIPR1基因在AML骨髓的甲基化阳性率(81.5%)明显高于ALL骨髓(37.5%)、CML骨髓(27.5%)和对照骨髓(14.3%),在完全缓解AML骨髓中的甲基化阳性率明显低于治疗前骨髓(12.5%vs.75.0%);而在ALL和CML骨髓中的甲基化阳性率与对照骨髓比较无明显差异(P>0.05)。GLIPR1基因在AML骨髓中的表达水平与其甲基化呈负相关。结论:GLIPR1基因在AML中表达下调或缺失及启动子甲基化可能是导致GLIPR1基因表达沉默的原因,GLIPR1基因表达和甲基化水平对判断AML患者的疗效有一定意义。
- 梁婷谭潭肖艳华易红李萃彭芳陈主初肖志强
- 关键词：急性髓系白血病甲基化
- 5-杂氮-2′-脱氧胞苷抗白血病作用的体外研究被引量：8
- 2008年
- 目的:研究甲基转移酶抑制剂5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞株HL-60生长、分化、凋亡的影响,初步探讨其抗白血病作用的可能机制。方法:不同浓度和时间的5-aza-2dC处理HL-60细胞后,采用MTT比色试验检测5-aza-2dC对HL-60细胞生长的影响;采用流式细胞术检测5-aza-2dC对HL-60细胞周期及分化的影响;采用Hochest33342染色和流式细胞术检测5-aza-2dC对HL-60细胞凋亡的影响;采用RT-PCR法检测药物处理对S100A8和S100A9基因mRNA表达水平的影响。结果:(1)5-aza-2dC呈剂量和时间依赖性地抑制HL-60细胞的生长,并使HL-60细胞周期阻滞于G2/M期;(2)5-aza-2dC处理使HL-60细胞的髓系分化抗原CD11b的表达增强,在低浓度(0.5μmol/L)时其促分化作用最明显;(3)5-aza-2dC呈剂量和时间依赖性地诱导HL-60细胞凋亡,在高浓度(5.0μmol/L)时诱导凋亡的作用最明显;(4)5-aza-2dC能明显上调S100A8和S100A9基因mRNA的表达。结论:5-aza-2dC能抑制HL-60细胞生长,阻滞HL-60细胞于G2/M期,促进HL-60细胞分化和诱导其凋亡,并能上调S100A8和S100A9基因的表达,这些作用可能是5-aza-2dC抗急性髓系白血病的重要机制。
- 肖艳华易红谭潭梁婷陈主初肖志强
- 关键词：白血病S100A8S100A9
- 血管紧张素Ⅱ受体1型在髓系白血病患者中的表达
- 2010年
- 本研究旨在探索血管紧张素Ⅱ受体1型基因at1在髓系白血病患者样本中的at1 mRNA表达水平及其与白血病细胞比例、外周血Hb、WBC、Plt计数之间的相关性。收集51例患者骨髓或外周血样本,其中43例为髓系白血病标本(AML组36例、CML组7例);8例非恶性血液性疾病患者骨髓作为对照组。采用RT-PCR方法测定at1 mRNA表达水平,用2-△△CT法对at1mRNA表达水平进行相对定量分析并与对照组进行比较。结果表明:AML组、CML组和对照组at1 mRNA均值相对表达水平分别为0.038±0.076,0.033±0.039,0.281±0.366,髓系白血病患者at1 mRNA的表达与对照组相比明显减低,在AML样本中at1基因mRNA表达与白血病细胞比例呈负相关,与外周血Hb水平呈正相关。结论:at1基因在白血病细胞增殖中可能没有重要作用,而与红系造血有一定关系。
- 彭敏源王璐璐梁婷赵谢兰王光平陈方平
- 关键词：髓系白血病RT-PCR
- 蛋白质组学技术分析5-aza-2dC处理白血病细胞HL-60前后的差异表达蛋白质被引量：5
- 2009年
- 目的:研究甲基化转移酶抑制剂5-杂氮-2’-脱氧胞苷(5-aza-2’-deoxycitydine,5-aza-2dC)对人急性髓系白血病细胞HL-60细胞蛋白质表达谱的影响,探讨5-aza-2dC抗急性髓系白血病作用的机制。方法:采用二维凝胶电泳(2-DE)技术分离5-aza-2-dC处理与未处理HL-60细胞的总蛋白质,PDquest图像分析软件识别差异蛋白质点,基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱(MALDI-TOF-MS)鉴定差异蛋白质点。然后采用Western印迹检测差异蛋白质半乳糖凝集素1(Galectin-1)在药物处理与未处理HL-60细胞中的表达水平。结果:建立了5-aza-2dC处理与未处理HL-60细胞蛋白质的2-DE图谱,识别了35个差异表达的蛋白质点,鉴定了27个差异表达的蛋白质,其中包括Galectin-1在内的21个蛋白质在5-aza-2dC处理后的HL-60细胞中表达上调,6个蛋白质表达下调或缺失。Western印迹结果证实Galectin-1在5-aza-2dC处理HL-60细胞中表达上调。结论:21个表达上调蛋白质的编码基因可能是HL-60细胞的甲基化失活基因,它们可能与急性髓系白血病发病以及5-aza-2-dC抗人急性髓系白血病细胞作用有关。
- 谭潭梁婷汤参娥肖艳华易红张鹏飞彭芳陈主初肖志强
- 关键词：蛋白质组学二维凝胶电泳白血病
