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吴淑霞
作品数:
1
被引量:2
H指数:1
供职机构:
南华大学药学与生命科学学院
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发文基金:
湖南省卫生厅资助项目
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相关领域:
医药卫生
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合作作者
李国庆
南华大学药学与生命科学学院
贺庆芝
南华大学药学与生命科学学院
易岚
南华大学药学与生命科学学院
许雪梅
南华大学药学与生命科学学院
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年份
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2010
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全氟辛烷磺酰基化合物致人肝L-02细胞的凋亡作用
被引量:2
2010年
目的研究全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)致人肝L-02细胞的凋亡作用及凋亡相关基因bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3 mRNA表达的变化。方法当L-02细胞处于对数生长期时,分别加入不同浓度(0、50、100、200、400μmol/L)的PFOS处理24、48和72 h,MTT试验检测细胞的生存率;流式细胞仪检测细胞凋亡率;实时荧光定量PCR检测bax、bcl-2、caspase-9和caspase-3 mRNA的水平。结果PFOS能抑制L-02细胞的增长,诱导细胞凋亡,并伴随bax、caspase-9和caspase-3 mRNA水平的升高和bcl-2 mRNA水平的下降。当400μmol/L PFOS处理L-02细胞48 h,bcl-2、bax、caspase-9和caspase-3分别是对照组的0.25、3.90、3.53和2.91倍,细胞凋亡率由对照组2.7%上升至24.3%。结论PFOS能抑制L-02细胞的生长,诱导细胞凋亡,其分子机制可能是上调bax、caspase-9、caspase-3基因和下调bcl-2基因的表达。
贺庆芝
许雪梅
吴淑霞
易岚
李国庆
关键词:
全氟辛烷磺酰基化合物
细胞凋亡
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