高晓伟
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- 蛋白激酶C对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨蛋白激酶C(PKC)对Bcl-2、Bax调控兔脊髓空洞前状态神经元凋亡的影响。方法用成年新西兰白兔制作模型,术后1、3、7、14、21 d,用底物磷酸化法测定胞膜、胞质PKC活性;用TUNEL法和免疫组化检测脊髓神经元凋亡和Bcl-2、Bax表达。结果 Kaolin组动物胞膜PKC活性术后1 d出现增加〔(5.67±0.26)pmol.mg-1.min-1〕,7～14 d达到最高水平〔(13.27±3.15)pmol.mg-1.min-1〕,21 d开始回落〔(8.85±1.56)pmol.mg-1.min-1〕,胞质的PKC活性则呈相反趋势;同时受试动物术后各个时点上颈髓均有神经元凋亡发生,以7～14 d最为多见〔(37.75±4.36)%〕;Bcl-2和Bax表达均于术后1 d开始增加〔(7.50±1.15)%;(18.27±2.55)%〕,到术后7 d达高峰〔(17.64±4.52)%;(40.29±3.68)%〕,持续至14 d后下降。但后者明显强于前者。结论脊髓空洞前状态发展过程中,出现了PKC的转位激活,其通过直接或间接途径上调Bcl-2和Bax表达,主要上调Bax,诱导神经元凋亡,参与了神经功能损害。
- 李秀山孙国柱高晓伟杨雷方王目纲刘性强韩仰军
- 关键词：脊髓空洞前状态PKCBCL-2BAX神经元凋亡
