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王莹

作品数:3 被引量:12H指数:2
供职机构:辽宁医学院附属第一医院更多>>
发文基金:辽宁省教育厅科技项目辽宁省科学技术计划项目辽宁省科技厅基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 1篇蛋白
  • 1篇凋亡
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇胸腹
  • 1篇胸腹水
  • 1篇通路
  • 1篇热休克
  • 1篇热休克蛋白
  • 1篇肿瘤
  • 1篇脱氧
  • 1篇脱氧寡核苷酸
  • 1篇细胞
  • 1篇联合化疗
  • 1篇联合化疗治疗
  • 1篇卵巢
  • 1篇卵巢癌
  • 1篇卵巢癌细胞
  • 1篇卵巢癌细胞H...
  • 1篇结肠

机构

  • 3篇辽宁医学院附...
  • 1篇濮阳市油田总...

作者

  • 3篇王莹
  • 1篇李恩泽
  • 1篇鞠久鑫
  • 1篇薛海鸥
  • 1篇漆起贵
  • 1篇翟凤钰
  • 1篇许燕艳
  • 1篇朱志图
  • 1篇张蕴莉
  • 1篇岳莉
  • 1篇马广友
  • 1篇王芳
  • 1篇高宇
  • 1篇金晓红
  • 1篇丛顺地
  • 1篇陈明子
  • 1篇王圆圆

传媒

  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇江西中医学院...
  • 1篇检验医学

年份

  • 2篇2013
  • 1篇2009
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
HSP70反义脱氧寡核苷酸对卵巢癌细胞HO-8910生长凋亡的影响被引量:1
2009年
目的探讨热休克蛋白70(HSP70)反义脱氧寡核苷酸(ASODN)对体外培养的人卵巢癌细胞株HO-8910生长和凋亡的影响。方法取对数生长期HO-8910人卵巢癌细胞,与不同终浓度(5、10、15和20μmol/L)的HSP70 ASODN及正义脱氧寡核苷酸(SODN)共同孵育。四甲基偶氮唑蓝光吸收法(MTT)检测细胞增殖情况;流式细胞仪分析细胞DNA含量及细胞周期动力学改变。结果MTT检测表明HSP70 ASODN能够抑制HO-8910细胞增殖,且一定范围内呈浓度、时间依赖性。流式细胞仪检测分析可见亚二倍体峰,凋亡指数(AI)随HSP70 ASODN浓度升高而升高,差异有统计学意义(P<0.05)。细胞周期分析提示HSP70 ASODN使细胞停滞于G1/G0期,S期细胞逐渐减少,G2/M期无明显变化。结论HSP70 ASODN可抑制卵巢癌细胞HO-8910生长并可诱导凋亡。
张蕴莉王莹
关键词:反义脱氧寡核苷酸热休克蛋白肿瘤凋亡
恩度局部用药联合化疗治疗恶性胸腹水的临床研究被引量:9
2013年
目的:观察恩度(重组人血管内皮抑制素)联合化疗治疗恶性胸腹水的疗效、安全性及其对VEGF(血管内皮生长因子)的作用。方法:86例恶性胸腹水患者随机分为治疗组和对照组各43例,均行全身化疗、局部胸腹腔灌注化疗:治疗组予恩度+顺铂+5-氟尿嘧啶;对照组予顺铂+5-氟尿嘧啶;采用双抗夹心ELISA法测定血清及胸腹水中VEGF的含量。结果:治疗组有效率为72.09%,对照组有效率为46.51%,2组间差异有统计学意义(P<0.05)。治疗组中位无进展生存时间(PFS)3.4个月,中位生存期(OS)7.6个月;对照组中位无进展生存时间(PFS)2.8个月,中位生存期(OS)5.3个月,2组PFS间差异无统计学意义(P<0.05),而OS间差异有统计学意义(P<0.05);治疗组和对照组相比毒性反应未见明显增加;治疗组与对照组治疗后第7d及2组治疗前与治疗后第7d胸腹水及血清中VEGF含量分别相比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:恩度联合化疗治疗恶性胸腹水的近期疗效显著,不增加化疗的毒副反应,安全性好,其机制可能是通过抑制VEGF的表达实现的,是可供选择的治疗方案。
岳莉翟凤钰薛海鸥王莹高宇王芳漆起贵许燕艳鞠久鑫
关键词:恩度化疗恶性胸腹水VEGF
17-AAG通过抑制Erk信号通路增强奥沙利铂诱导结肠癌细胞凋亡被引量:2
2013年
目的研究17-AAG与奥沙利铂是否存在协同效应,并探讨PI3K/Akt、Erk信号通路在奥沙利铂联合17-AAG诱导人结肠癌细胞凋亡过程中的作用。方法四甲基偶氮唑盐比色实验(MTT法)检测17-AAG、奥沙利铂对细胞增殖的抑制作用;流式细胞术分析细胞凋亡情况;Western blot法检测相关蛋白的表达水平。结果 17-AAG能抑制RKO细胞的增殖;17-AAG联合奥沙利铂作用于RKO细胞24h后,G2/M期细胞比例及凋亡率明显增加;奥沙利铂抑制p-Akt、p-Erk的活化,上调Bax,下调Bcl-2蛋白表达,活化裂解Caspase-3,联合使用17-AAG后可进一步增强上述作用,但对PI3K/Akt信号通路影响不大。结论本实验表明17-AAG具有增强奥沙利铂诱导结肠癌RKO细胞凋亡的作用,同时也说明17-AAG与奥沙利铂存在协同效应;17-AAG上调Bax,下调Bcl-2蛋白表达及增强奥沙利铂对Erk信号通路的抑制作用可能是其促进凋亡的重要机制之一。
马广友朱志图陈明子王圆圆王莹金晓红丛顺地李恩泽
关键词:结肠癌17-丙烯胺基-17-去甲氧基格尔德霉素奥沙利铂ERK
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