王丹丹
- 作品数：6 被引量：14H指数：2
- 供职机构：浙江大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生理学更多>>
- 抗肿瘤新靶点黏着斑激酶FAK及其抑制剂研究进展被引量：11
- 2016年
- FAK是细胞内一种非受体酪氨酸激酶,参与胞内多条信号通路的传导。FAK在多种类型的肿瘤细胞中都出现表达量和活性上调现象,通过激酶依赖和非激酶依赖机制参与肿瘤细胞侵袭、转移、增殖、生长和抗凋亡等多个过程,是目前研究较多的抗肿瘤靶点之一。多个不同机制的FAK抑制剂正处于临床前研究和临床试验阶段,能够抑制特定类型肿瘤的生长、转移等。本文对近年来FAK与肿瘤的关系以及FAK抑制剂抗肿瘤作用的研究进展进行综述。
- 陈瑛王丹丹朱虹何俏军杨波
- 关键词：肿瘤
- 舒尼替尼通过调控转化生长因子β介导的上皮—间质转化抑制卵巢癌细胞转移被引量：3
- 2015年
- 目的：研究舒尼替尼通过调控转化生长因子β（TGF—β）介导的上皮-间质转化抑制卵巢癌细胞转移的作用和机制。方法：运用划痕实验和transwell实验考察舒尼替尼对卵巢癌细胞SKOV3运动能力的影响；采用蛋白质印迹法、实时定量PCR技术和免疫荧光技术分析舒尼替尼对TGF-β诱导的钙黏蛋白（E—cadherin）表达的影响；并通过蛋白质印迹法和报告基因检测技术分析舒尼替尼对Snail蛋白水平和Smad转录活性的影响。结果：舒尼替尼可抑制SKOV3细胞的迁移运动，且呈现一定的量效关系。TGF—β刺激SKOV3细胞后，细胞内E-cadherin蛋白表达减少，而舒尼替尼可部分回调TGF—β减少的E—cadherin。TGF—β可诱导Snail蛋白上调，而该效应可被舒尼替尼阻断；TGF-β可增强Smad复合物的转录活性，而舒尼替尼则可削弱TGF—β对该转录活性的诱导作用。结论：舒尼替尼通过干预Smad复合物的转录活性阻断Snail对E—cadherin的负性调控，从而抑制卵巢癌SKOV3细胞发生上皮-间质转化，并干预其运动迁移能力。
- 陈子博常琳琳周恬伊王丹丹陈瑛赵平鸽朱虹
- FAK抑制剂CT-707通过负性调控低氧YAP通路在肝癌中发挥低氧选择性抗肿瘤作用
- 目的 肝癌低氧微环境所引起的肝瘤细胞对化疗、放疗不敏感,预后效果差已成为肝癌治疗的一大障碍,成为了肝癌治疗中被广泛关注和研究的问题。本文旨在研究新型FAK抑制剂CT-707对肝癌细胞的低氧选择性抗肿瘤作用,并探索其作用机...
- 王丹丹朱虹庄林翰周恬伊何俏军杨波
- 关键词：肝癌
- 新橙皮苷大鼠生育力与早期胚胎发育毒性研究
- 2017年
- 目的评价新橙皮苷对大鼠生育力及早期胚胎发育的毒性。方法 200只大鼠(♀♂各半)根据性别和体质量采用分层随机法分成对照(0.5%羧甲基纤维素钠)组、环磷酰胺(20 mg·kg^(-1))组、新橙皮苷低、中、高(0.45,0.9和1.8 mg·kg^(-1))组。雄鼠于交配前4周开始给药至交配期结束。雌鼠于交配前2周开始给药至妊娠第6天。实验期间每周测定动物体质量。交配结束后,雄性动物对附睾尾精子进行精子检查;妊娠第15天,对雌性动物子宫内容物包括黄体、着床腺、活胎、死胎及吸收胎、胎盘等进行检查。结果给药期间,各组别动物一般观察均未见明显异常。与对照组相比,各给药组雄鼠交配前体质量、脏器重量、精子计数及精子活力数值未见显著性差异(P>0.05);对照组和新橙皮苷3个剂量组精子总畸形率均在2%以内。新橙皮苷各给药组雌鼠体质量、脏器重量、黄体数、着床腺、活胎数、吸收胎数、死胎数与对照组相比均无显著性差异(P>0.05)。病理组织学检查结果显示,雄鼠睾丸、附睾、前列腺和精囊腺未见给药相关改变,对照组和新橙皮苷组雌鼠子宫和阴道可见明显孕后变化。结论新橙皮苷对大鼠生育力及早期胚胎发育未见明显毒性。
- 林春琴林春琴沈晓飞袁晨星王丹丹袁晨星
- 关键词：新橙皮苷生殖毒性生育力早期胚胎发育
- 新型多靶点抑制剂CT-707缺氧抗肝癌作用及机制研究
- 目的：缺氧微环境是肝癌的常见特性之一,也是导致肝癌对化疗药物耐药的重要原因。目前针对缺氧肿瘤的小分子抑制剂,例如生物还原性前药、HIF-1α抑制剂,由于常氧下无抗肿瘤活性,使得整体抗肿瘤效果有限,临床研究进展缓慢。本课题...
- 王丹丹朱虹陈子博陈瑛常琳琳应美丹何俏军杨波
- 关键词：肝癌缺氧IGF-1R
- FAK抑制剂CT-707通过负性调控低氧YAP通路在肝癌中发挥低氧选择性抗肿瘤作用
- 目的肝癌低氧微环境所引起的肝瘤细胞对化疗、放疗不敏感,预后效果差已成为肝癌治疗的一大障碍,成为了肝癌治疗中被广泛关注和研究的问题。本文旨在研究新型FAK抑制剂CT-707对肝癌细胞的低氧选择性抗肿瘤作用,并探索其作用机制...
- 王丹丹朱虹庄林翰周恬伊何俏军杨波
- 关键词：肝癌
- 文献传递
