王莉
- 作品数：9 被引量：23H指数：3
- 供职机构：扬州大学兽医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：农业科学更多>>
- 葛根素对镉致大鼠肝毒性损伤的保护作用被引量：8
- 2020年
- 为探究葛根素对镉致大鼠肝毒性损伤的保护作用,将36只雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、葛根素组、镉组、镉与葛根素共处理组。葛根素组、镉与葛根素共处理组大鼠以200 mg/kg剂量每日灌服5 g/L羧甲基纤维素钠溶解的葛根素;对照组和镉组大鼠每日灌服相同剂量5 g/L羧甲基纤维素钠;从第15天开始,镉组、镉与葛根素共处理组大鼠在灌胃的同时自由饮用镉水(50 mg/L),持续90 d。试验结束后,剖检采集大鼠肝,测定肝系数,用HE染色观察肝组织病理学变化,用比色法检测肝组织中丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。结果显示:与对照组相比,镉组大鼠肝组织发生明显病理学变化,肝系数和SOD活性极显著降低(P<0.01),MDA、GSH含量和CAT、GSH-Px活性极显著升高(P<0.01);与镉组相比,镉与葛根素共处理组大鼠肝组织病理学变化减轻,肝系数和SOD活性显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01),MDA、GSH含量和CAT、GSH-Px活性显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01)。结果表明,葛根素对镉所致的大鼠肝毒性损伤具有一定的保护作用。
- 张文华闻双全王莉王玲王玲邹辉顾建红邹辉卞建春顾建红袁燕
- 关键词：葛根素镉SD大鼠毒性损伤
- 铅对大鼠血液生化指标和脏器病理组织学的影响及α-硫辛酸的保护作用
- 2023年
- 为探究铅对大鼠血液生化及脏器病理组织学的影响和α-硫辛酸的保护效应,将24只雌性大鼠随机平均分为对照组、铅组、α-硫辛酸组、铅与α-硫辛酸联合组。对照组SD大鼠自由饮用双蒸水,铅组大鼠自由饮用铅水(300 mg/L),α-硫辛酸组大鼠按每千克体重50 mgα-硫辛酸剂量灌胃,铅与α-硫辛酸联合组大鼠在灌胃硫辛酸的同时饮用300 mg/L的铅水,每周记录体重。12周后,断尾采血分离血清进行生化分析,剖检采集肝脏、肾脏、肺脏、大脑,制作病理切片并镜检观察。结果显示:与对照组相比,铅组大鼠体重12周时显著减轻(P<0.05);丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,肌酐(CREA)水平显著升高(P<0.05);肝脏、肾脏、肺脏出现病理损伤,大脑皮质未见明显的病理损伤。与铅组相比,铅与α-硫辛酸联合组大鼠体重12周时显著增加(P<0.05),ALT活性显著降低(P<0.05),肝脏、肾脏、肺脏病理损伤有所缓解,大脑皮质未见明显病理损伤。结果表明,α-硫辛酸在铅致大鼠血液生化指标变化和脏器病理损害中具有一定保护效应。
- 张超凡王莉闻双全邹辉邹辉刘学忠顾建红刘宗平刘学忠
- 关键词：Α-硫辛酸铅血液生化病理变化
- 慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用被引量：7
- 2021年
- 为探究慢性镉暴露对小鼠大脑皮质的毒性损伤作用,选取雌性BALB/c小鼠用0(对照组)、5和25 mg/L不同浓度氯化镉自由饮水染毒16个月建立慢性镉中毒模型,试验结束后剖检采集小鼠完整脑组织,测定脑系数;光学显微镜和透射电子显微镜观察大脑皮质病理组织学和超微结构变化;比色法检测大脑皮质中总超氧化物歧化酶(T-SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_(X))的活性和还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量。结果显示:与对照组相比,镉处理组脑系数均显著降低(P<0.05);镉处理组大脑皮质细胞核深染、固缩,呈三角形或不规则形,线粒体嵴断裂、溶解,部分呈空泡变性;镉处理组大脑皮质中T-SOD活力极显著下降(P<0.01),CAT活力显著下降(P<0.05),MDA、GSH含量极显著升高(P<0.01),5 mg/L氯化镉组GSH-PX活力显著升高(P<0.05),25 mg/L氯化镉组GSH-PX活力极显著升高(P<0.01)。提示:慢性镉暴露可影响小鼠脑发育,引起小鼠大脑皮质病理损伤、超微结构损伤和氧化损伤。
- 王莉闻双全贺双江曹莹邹辉邹辉刘学忠顾建红刘宗平刘学忠
- 关键词：镉BALB/C小鼠大脑皮质病理损伤超微结构损伤
- Fas/FasL通路对镉激活PC12细胞MAPK通路的影响被引量：2
- 2021年
- 旨在研究Fas/FasL通路对镉激活PC12细胞MAPK通路的影响,用10μmol L^(-1)醋酸镉(CdAc2)分别处理插入非特异性序列PC12细胞与Fas基因沉默PC12细胞12 h;用10μmol·L^(-1)CdAc2与40μmol·L^(-1) Z-IETD-FMK(caspase-8特异性抑制剂)单独或联合处理PC12细胞12 h。通过Western blot检测Fas/FasL通路相关蛋白Fas、FasL、Fas相关死亡域蛋白(FADD)、Cleaved caspase-8、死亡结构域相关蛋白(Daxx)、凋亡信号调节激酶1(ASK1)的表达与MAPK通路相关蛋白ERK1/2、JNK1/2、p-ERK1/2、p-JNK1/2的表达;Hoechst33258荧光染色检测细胞凋亡形态学变化,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果显示,Fas shRNA慢病毒极显著抑制镉引起的PC12细胞Fas/FasL通路相关蛋白表达量和凋亡率的升高(P<0.01),缓解镉引起的PC12细胞凋亡形态学变化;Fas shRNA与Z-IETD-FMK均能够极显著抑制镉引起的PC12细胞MAPK通路相关蛋白ERK1/2与JNK1/2磷酸化水平升高(P<0.01)。综上表明,Fas/FasL通路调控MAPK通路参与镉致PC12细胞凋亡。
- 王莉陈洁闻双全邹辉邹辉刘学忠顾建红刘宗平刘学忠
- 关键词：镉PC12细胞凋亡MAPK通路
- 褪黑素对镉致鸭大脑皮质毒性损伤的保护作用被引量：1
- 2021年
- 为探究褪黑素对镉致鸭大脑皮质毒性损伤的保护作用,本试验将16只20日龄高邮鸭随机分为4组,分别为对照组、褪黑素组、镉组、镉与褪黑素共处理组。对照组鸭自由采食饮水;褪黑素组鸭自由饮用含有0.2 mg·L^(-1)褪黑素的水;镉组鸭自由采食拌有2 mg·kg^(-1)氯化镉的饲料;镉与褪黑素共处理组鸭自由饮用含有0.2 mg·L^(-1)褪黑素水的同时自由采食拌有2 mg·kg^(-1)氯化镉的饲料。60 d后,剖检并采集鸭大脑皮质。比色法检测大脑皮质中丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的水平,ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL^(-1)β)的含量,免疫组化染色观察Nrf2核转位,免疫印迹法检测Nrf2、HO-1的蛋白表达。结果显示,与对照组相比,镉组鸭大脑皮质发生明显Nrf2核转位,T-AOC水平极显著降低(P<0.01),MDA、TNF-α、IL^(-1)β含量和Nrf2、HO-1蛋白表达量极显著升高(P<0.01);与镉组相比,镉与褪黑素共处理组鸭大脑皮质Nrf2核转位减少,T-AOC水平显著升高(P<0.05),MDA、TNF-α、IL^(-1)β含量和Nrf2、HO-1蛋白表达量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01)。综上,褪黑素对镉所致的鸭大脑皮质毒性损伤具有一定的保护作用。
- 张文华闻双全王莉徐明畅马勇刚邹辉邹辉刘学忠顾建红刘宗平刘学忠
- 关键词：褪黑素镉大脑皮质毒性损伤
- 葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应被引量：5
- 2021年
- 为探究葛根素对镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤的保护效应,将36只雄性SD大鼠随机平均分为4组,分别为对照组、镉组、葛根素组、镉与葛根素共处理组。葛根素组、镉与葛根素共处理组,每天用0.5%羧甲基纤维素钠溶解的葛根素按照200 mg/kg体重进行灌胃;对照组、镉组每天灌胃相同剂量0.5%羧甲基纤维素钠。14 d后,在所有组继续灌胃的同时,镉组、镉与葛根素共处理组用50 mg/L镉自由饮水。90 d后,剖检采集肾脏,制作肾脏病理切片并镜检观察;分离肾脏皮质,测定肾脏皮质的丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性。结果表明,与对照组相比,镉组肾脏出现一定的病理损伤,肾皮质MDA和GSH含量极显著升高(P<0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01);与镉组相比,镉与葛根素共处理组肾脏病理损伤有所减轻,肾皮质MDA、GSH含量显著或极显著降低(P<0.05或P<0.01),SOD、CAT和GSH-Px活性显著或极显著升高(P<0.05或P<0.01)。研究表明,葛根素在镉致大鼠肾脏病理变化和皮质氧化损伤中具有一定的保护效应。
- 徐明畅闻双全王莉张文华邹辉邹辉刘学忠顾建红刘宗平刘学忠
- 关键词：葛根素镉肾脏肾皮质SD大鼠
- 新城疫病毒FMW株体外溶瘤作用及其机制分析被引量：3
- 2009年
- 【目的】筛选出能高效抑制多种人肿瘤细胞生长增殖的新城疫(New Castle disease virus,NDV)毒株,为进一步构建重组高效靶向溶瘤毒株奠定基础。【方法】以体外噻唑蓝法测定NDV对A549、SMMC7721等肿瘤细胞及人胚干细胞L-O2、人胚肾细胞HEK293等的生长抑制率,空斑试验确定病毒滴度及感染复数。利用形态学观察、Hoechst荧光染色、流式细胞术及免疫印迹等分析了NDV-FMW诱导肿瘤细胞凋亡的细胞生物学变化及其机制。【结果】从近50株NDV中筛选出NDV-FMW,以20MOI病毒作用A549、SMMC7721等肿瘤细胞48h,细胞生长抑制率达60%,NDV-FMW诱导肿瘤细胞发生凋亡,效应呈时间和剂量的依赖性,凋亡细胞出现核染色质断裂、浓缩及二倍体亚峰,细胞周期阻滞于G0/G1期,此外,病毒感染A549细胞16h后开始检测到活化的Caspase-3裂解片段及PARP裂解大片段。【结论】NDV-FMW株体外能高效抑制肿瘤细胞的增殖,并经Caspase-3途径诱导肿瘤细胞凋亡。FMW株具有自主知识产权,其良好的体外溶瘤能力为进一步探讨体内抗肿瘤及临床试验的进行奠定了基础,并有可能为恶性肿瘤的治疗提供新的生物制剂。
- 孟松树白海胡茂志刘文博王莉吴艳涛焦新安范健
- 关键词：新城疫病毒溶瘤病毒细胞凋亡
- Fas对镉激活PC12细胞线粒体凋亡通路的影响
- 2021年
- 旨在探究死亡受体Fas在镉致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)凋亡中的作用及其对线粒体通路的调控机制,用10μmol·L^(-1)镉处理Fas基因沉默的PC12细胞株12 h,通过Western blot检测BH3相互作用域死亡激动剂(BID)、半胱氨酸蛋白酶-9(caspase-9)、半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)、多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP)的活化情况,Bcl-2相关X蛋白(Bax)、B细胞淋巴瘤/白血病-2基因(Bcl-2)、凋亡诱导因子(AIF)、核酸内切酶G(Endo G)的表达情况,以及细胞色素C(Cyt C)在细胞内的分布情况,免疫荧光染色检测AIF核转位。结果显示,镉极显著上调tBID/BID比值和Bax/Bcl-2比值,诱导Cyt C从线粒体释放到细胞质,激活caspase-9、caspase-3和PARP,增加AIF和Endo G蛋白表达水平(P<0.01),并诱导AIF核转位;沉默Fas极显著抑制镉引起的tBID/BID比值和Bax/Bcl-2比值升高,Cyt C从线粒体释放到胞浆,caspase-3、PARP蛋白活化和AIF、Endo G蛋白表达水平极显著升高(P<0.01),显著抑制镉激活的caspase-9(P<0.05),并抑制AIF核转位。综上表明,Fas通过调控线粒体通路参与镉致PC12细胞凋亡。
- 闻双全陈洁王莉邹辉邹辉刘学忠顾建红刘宗平刘学忠
- 关键词：镉FASPC12细胞凋亡线粒体通路
- Fas对镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成的影响
- 2022年
- 为探究死亡受体Fas在镉暴露致大鼠大脑皮质自噬体形成中的作用,将24只21日龄雄性SD大鼠随机分为4组,分别为对照组、镉组、镉与对照病毒共处理组、镉与Fas基因沉默病毒共处理组。试验期间,对照组大鼠自由饮用纯净水,病毒处理组大鼠于第1天以每只1.4×10^(11)vg的剂量通过尾静脉注射相应病毒,4周后镉染毒组大鼠自由饮用镉水(50 mg·L^(-1)),持续90 d。试验结束后,透射电镜观察大脑皮质中自噬体数量,Western blot检测大脑皮质细胞外信号调节激酶1/2(Erk1/2)、p-Erk1/2、自噬相关蛋白7(ATG7)、自噬相关基因(Beclin-1)、微管相关蛋白1轻链3(LC3)蛋白表达水平,免疫荧光染色检测LC3表达水平。结果显示,镉暴露增加大脑皮质中自噬体数量,极显著激活Erk1/2并上调ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平(P<0.01);Fas基因沉默抑制镉引起的自噬体数量增加,极显著抑制镉致Erk1/2激活及ATG7、Beclin-1、LC3蛋白表达水平升高(P<0.01)。结果表明,Fas通过激活Erk1/2参与镉致大鼠大脑皮质自噬体形成。
- 闻双全王莉张文华徐明畅邹辉邹辉刘学忠顾建红刘宗平刘学忠
- 关键词：镉FAS大脑皮质自噬
