公共文化服务平台

共 4 条记录，以下是 1-4

全选清除导出

排序方式：

低氧诱导因子-2α-酰基辅酶A去饱和酶-1通路对低氧诱导的肝癌细胞生物学行为的影响被引量：5: 2016年; 目的探讨低氧环境下低氧诱导因子-2α（HIF-2α）是否通过调控酰基辅酶A去饱和酶-1（SCDl）影响肝癌细胞的生物学行为。方法用1％O2诱导HepG2和SMMC-7721细胞建立低氧模型，低氧刺激肝癌细胞0h、3h、6h、12h、24h后，荧光定量PCR及Westernb10t分别检测HIF-2α、SCD1mRNA和蛋白表达时间谱。使用HIF-2α干扰质粒和SCD1抑制剂CAY10566，分为空白组（常氧）、低氧组（1％O：12h）、低氧阴性对照组（HIF-2α阴性质粒＋1％O2 12h）、低氧干扰组（HIF-2α干扰质粒＋1％0212h）、低氧CAY组（CAY10566 10μmol＋1％0212h）、低氧干扰＋CAY组（HIF-2α干扰质粒＋CAY10566 10μmol＋1％O2 12h）。用Westernblot方法检测各组肝癌细胞HIF-2α、SCD1蛋白表达，CCK8检测各组肝癌细胞增殖能力，Annexin—V／PE流式细胞术检测各组肝癌细胞凋亡情况，transwell侵袭实验检测各组肝癌细胞侵袭能力。多个样本均数比较使用单因素方差分析。结果两种肝癌细胞株HIF-2α和SCD1 mRNA及蛋白表达水平随低氧诱导时间延长而表达增加。低氧环境下干扰下调HIF-2α表达后，肝癌细胞表达SCDl蛋白水平明显降低；抑制SCD1表达，对肝癌细胞HIF2仅蛋白表达无明显影响；干扰HIF-2α同时抑制SCDl表达，HepG2及SMMC-7721细胞表达SCD1蛋白水平（0．53±0．04及0．44±0．10）降低程度较单独抑制HIF-2α或SCDl（1．12±0．04或1．12±0．04及0．90±0．10或0．99±0．13）更为明显（HIF-2α：FhepG2=1026．89，PhepG2=0．00，FSMMC-7221=2186．22，PSMMC-7721=0．00；SCD1：FhepG2=1347．93，PhepG2=0．00，FSMMC-7221=46．43，PSMMC-7221=0．00）。分别抑制HIF-2α或SCD1表达，可降低HepG2和SMMC-7721细胞增殖率及侵袭能力，促进凋亡护〈0．05）；干扰下调HIF-2α基础上联合CAYl0566抑制SCD1表达，肝癌细胞增殖率、侵袭能力降低和凋亡率增加的水平较单独抑制HIF-2α或SCD1更显著沪〈0．05）。结论HIF-2α—SCD1; 余小庆蔡璨杜轩沈薇; 关键词：细胞低氧生物学

低氧诱导因子-2α-酰基辅酶A去饱和酶-1通路对低氧诱导的肝癌细胞生物学行为的影响: 余小庆蔡璨杜轩沈薇

ChREBP和FASN基因启动子区组蛋白修饰在NAFLD中的作用及机制研究: 蔡璨俞慧宏黄光明杜轩余小庆周优萍

胰岛素作用下FASN基因启动子区域组蛋白修饰在NAFLD中的作用及其机制探讨: 杜轩沈薇蔡璨余慧红周优平姚佳玲

全选清除导出

共1页<1>

杜轩

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

杜轩

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈