巴德仁贵
- 作品数：20 被引量：24H指数：2
- 供职机构：包头医学院更多>>
- 发文基金：内蒙古自治区自然科学基金国家自然科学基金内蒙古自治区高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学农业科学文化科学更多>>
- 提高医学本科生细胞培养技术教学的改革初探被引量：3
- 2020年
- 细胞培养技术是生命科学研究中广泛应用的方法,是国内医学院校本科生基础医学课程的重要组成部分,也是医学生从事工作后常用的临床医疗技能。但是在互联网和生命科学发展日新月异的背景下,国内医学院校细胞培养技术课程实施过程中,在教学内容、教学方法、实验课时与设备和考核方式方面日趋落后。针对以上四个方面出现的问题进行分析并对细胞培养技术课程进行初步的教学改革探索,重点是在教学方法中积极引入"雨课堂"这种新兴的教学工具,以期提高细胞培养技术的课堂教学效果,最终培养医学院校本科生实践能力并符合未来医学工作的需求。
- 谢伟姜树原贾小娥巴德仁贵巴德仁贵刘晓蕾刘晓蕾邵国
- 关键词：细胞培养技术本科生
- FGF2的生物信息学分析及其在低氧神经保护中的作用研究
- 2022年
- 目的:观察FGF2在低氧及低氧预适应条件下小鼠海马神经元细胞中的表达变化,探究FGF2是否参与低氧耐受神经保护作用。方法:使用生物信息学方法进行搜索和鉴定FGF2基因家族成员。在细胞层面建立低氧和低氧预适应模型,通过Western-blot、qRT-PCR检测细胞中FGF2表达情况。结果:FGFs家族分为7个亚家族,其中FGF2含有一个由17个氨基酸组成的FGF受体结合域,能够与特定的FGF受体结合进行信号的转导。在细胞层面,相比于空白对照组(C),低氧组(H)和低氧预适应组(HPC)FGF2在mRNA水平和蛋白水平的表达均有所下降(P<0.05),而与H组相比,HPC组FGF2 mRNA水平和蛋白水平的表达有所升高(P<0.05)。结论:FGF参与低氧预适应的神经保护作用。
- 曹晓宇杨海霞靳庆玲谢伟邵国鲍牧兰巴德仁贵
- 关键词：FGF2低氧预适应神经保护生物信息学
- 1,10-邻二氮杂菲双过氧钒酸钾对HT22细胞增殖和周期的影响
- 2019年
- 目的探讨1,10-邻二氮杂菲双过氧钒酸钾〔BPV(phen)〕是否通过调节DNA甲基转移酶(DNMT)的表达,调控细胞周期相关基因表达,进而影响细胞周期。方法 BPV(phen)0.3和3.0μmol·L-1处理HT22细胞24 h,MTS法检测细胞存活;流式细胞术方法检测细胞周期;ELISA法检测DNMT活性;实时荧光定量PCR检测p21,DNMT1,DNMT3A和DNMT3B mRNA表达水平;Western印迹法分别检测相应蛋白表达水平。结果与DMSO对照组相比,BPV(phen)0.3μmol·L-1对细胞存活率无显著影响,BPV(phen)3.0μmol·L-1组细胞存活率显著降低(P<0.05)。细胞周期结果显示,与DMSO对照组相比,BPV(phen)0.3μmol·L-1组各细胞周期百分比无显著差异,BPV(phen)3.0μmol·L-1组S期细胞显著增加,为(76.1±1.6)%(P<0.05),G2期细胞显著降低(P<0.05),为(2.1±1.5)%。与DMSO对照组相比,BPV(phen)3.0μmol·L-1组细胞DNMT活性显著增加(P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示,与DMSO对照组相比,BPV(phen)0.3μmol·L-1组p21,DNMT1,DNMT3A和DNMT3B mRNA表达水平无显著差异,BPV(phen)3.0μmol·L-1组各基因表达水平均显著增加(P<0.05,P<0.01)。Western印迹结果显示,与DMSO对照组相比,BPV(phen)0.3μmol·L-1组各蛋白表达水平均无显著性差异,只有BPV(phen)3.0μmol·L-1组DNMT3B和P21蛋白表达显著增加(P<0.05)。结论 BPV能够通过改变DNMT的表达,调节下游与细胞周期相关基因的表达,进而影响HT22细胞的生长和增殖。
- 巴德仁贵田小莉田小莉张晓璐崔钧贺许文强苏娇许文强
- 关键词：DNA甲基转移酶DNA甲基化
- 低氧对BDNF和TrkB受体及其信号通路影响的研究进展被引量：1
- 2018年
- 探析了急性低氧损伤与适度低氧或低氧预适应(HPC)神经保护作用的相关机制及其涉及的信号通路研究进展,回顾了脑源性神经营养因子(BDNF)、酪氨酸激酶受体B(TrkB)及BDNF/TrkB信号通路在神经生理及神经病理过程中的作用,并对急性低氧与低氧预适应分别影响BDNF、TrkB受体的表达和BDNF/TrkB信号通路的相关途径与机制进行了归纳。通过总结了解到低氧具有双重作用,既有严重缺氧导致损伤,又有适度低氧或低氧预适应对机体有益的保护作用,阐明其调节机制具有一定的参考价值。
- 吴晓东姜树原贾小娥巴德仁贵谢伟巴德仁贵
- 关键词：脑源性神经营养因子酪氨酸激酶受体B信号通路
- DNA甲基化结合蛋白MBD家族的生物信息学分析被引量：2
- 2020年
- 为了鉴定MBD基因家族成员,应用在线数据库资源,结合生物信息学方法进行搜索和鉴定MBD基因家族成员,搜索后获得6个MBD蛋白序列,为了后续研究方便命名为MBD1~MBD6。并对其氨基酸序列的理化性质、基因结构、蛋白结构、保守结构域和表达模式进行了预测和分析,并构建了MBD家族系统发生树。结果表明,MBD家族成员在进化过程中相对保守,但MBD1和MBD4相对其他4个家族成员向不同方向进化。通过对所有MBD基因的表达谱分析得知该基因家族在各组织中均有表达,个别组织和细胞中表达量高低不同表明该家族基因具有一定的时空性和组织特异性,不同基因之间的表达模式差异明显。通过分析家族成员特点为后续实验研究提供理论基础。
- 曹晓宇鲍牧兰姚远谢伟谢伟姜树原邵国姜树原
- 关键词：甲基化基因家族生物信息学
- miR-32-3p通过靶向Smad3调节氧糖剥夺/再灌注损伤中的细胞活力
- 2022年
- 该文探讨了miR-32-3p通过靶向Smad3调节氧糖剥夺/再灌注损伤中的细胞活力。通过利用SK-N-SH细胞构建了一个研究脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)的氧糖剥夺/再灌注(oxygen-glucose deprivation and reperfusion,OGD/R)模型。通过生物信息学预测miR-32-3p的靶基因并进行功能注释和筛选;通过双荧光素酶报告实验、实时定量PCR、Western blot、CCK-8和活/死细胞检测等实验检测miR-32-3p通过靶向Smad3对细胞活力的影响。结果显示,Smad3是miR-32-3p的新靶点,并且在SK-N-SH OGD/R模型中miR-32-3p表达上调。CCK-8分析表明,与miR-32-3p抑制剂对照组和shNC组相比,sh-Smad3和miR-32-3p抑制剂+sh-Smad3组的细胞活力显著降低。随后,活/死细胞活力测定进一步支持了这些结果。与抑制剂NC和shNC组相比,sh-Smad3和miR-32-3p抑制剂+sh-Smad3组中可观察到更多以红色荧光表示的死亡细胞。与SK-N-SH细胞相比,OGD/R细胞的Lats2、Yap/Taz和Smad3水平降低。这些结果表明,缺乏Smad3可能会抑制细胞活力。这些结果说明,Hippo信号通路中的Smad3、Lats2和Yap/Taz可能共同调节细胞活力。
- 张傲琪赵海乐巴德仁贵朱润秀姚远
- 关键词：SMAD3
- 稳定表达未折叠蛋白反应荧光报告基因的SH-SY5Y细胞系建立
- 2023年
- 目的通过稳定表达70 kD热休克蛋白(HSP)4重组蛋白(HSPA4)-增强型绿色荧光蛋白(EGFP)的SH-SY5Y细胞系,直观实时反映细胞内未折叠蛋白反应(UPR)的变化。方法以SH-SY5Y细胞的cDNA为模板,克隆HSPA4,并连接EGFP。将HSPA4-EGFP连接入慢病毒载体中,慢病毒转染SH-SY5Y细胞。使用3μg/ml嘌呤霉素处理细胞1个月,筛选得到HSPA4-EGFP稳转系。通过实时荧光定量聚合酶链反应(QPCR)、Western印迹、共聚焦显微镜检测等方法,证实HSPA4-EGFP稳转系能有效且实时反映UPR的变化。结果扩增到HSPA4-EGFP,并成功构建HSPA4-EGFP稳定表达的UPR报告系统。QPCR检测表明,构建的报告系统可以指示UPR。在激光共聚焦显微镜下,可以观察到细胞内绿色EGFP的点状分布,其能够反映UPR错误折叠蛋白的多少及分布,分别加入UPR激活剂、抑制剂后,细胞内绿色EGFP的点状分布明显增多和减少,差异有统计学意义(P<0.05)。Western印迹检测到细胞中HSPA4-EGFP融合蛋白表达条带。结论成功构建HSPA4-EGFP稳转系,能够直观实时反映UPR变化,为深入研究UPR及其相关疾病(包括老年性疾病)提供工具。
- 孙建强朱伟陈昱姜树原姜树原刘晓蕾谢伟谢伟巴德仁贵邵国马宁
- 关键词：SH-SY5Y细胞
- PP1γ基因DNA甲基化在学习记忆中的作用被引量：2
- 2017年
- 目的研究蛋白磷酸酶1γ(protein serine/threonine phosphatase,PP1γ)和DNA甲基化在学习记忆中的作用。方法通过DNA甲基化转移酶(DNA methytransferases,DNMTs)抑制剂5-aza-cdR处理小鼠,观察小鼠学习记忆情况及其PP1γ表达变化,通过水迷宫测定小鼠的学习记忆能力,Real-time PCR检测小鼠海马区DNMTs和PP1γmRNA转录水平以及Western-Blot测定PP1γ的蛋白质表达水平。为了进一步探讨5-aza-cdR对小鼠学习记忆的影响是否与细胞增殖和凋亡有关,用5-aza-cdR处理NG108-15神经细胞,流式细胞仪、x Celligence系统和荧光素酶报告基因分别检测5-aza-cdR对细胞增殖、凋亡和PP1γ的转录活性的影响。结果侧脑室注射了5-aza-cdR的小鼠空间学习记忆能力增加,同时小鼠海马区的DNMTs和PP1γ的表达降低;10μmol/L 5-aza-cdR抑制细胞增殖,降低PP1γ的转录活性,但是没有诱导细胞凋亡。结论 5-aza-cdR对PP1γ的表达抑制与小鼠学习记忆有关。
- 侯林许晟迪张柱霞田小莉姜树原刘友巴德仁贵黄丽华邵国
- 关键词：5-AZA-CDR海马学习记忆
- 核糖体相关蛋白Kri1l影响斑马鱼脑部发育
- 2020年
- 目的:探讨Kri1l基因突变对斑马鱼脑部发育的影响。方法:通过正向遗传学的手段发现Kri1l基因突变的斑马鱼系,在光镜下观察野生型与突变型的表型。采用全胚胎原位杂交技术,检测神经发育相关转录因子sox2的表达情况。为了进一步探究脑部神经发育异常,用Tg(Kri1l+/-)与Tg(HuC:EGFP)泛神经元转基因鱼系进行杂交,得到Tg(Kri1l+/-;HuC:EGFP)双转基因系,绿色荧光标记神经元。利用激光共聚焦显微镜观察野生型和突变型胚胎脑部神经元的变化;通过TUNEL染色观察脑部神经元细胞凋亡的情况。结果:在光镜下Kri1l突变胚胎的中脑区域变小,神经元明显减少。通过激光共聚焦显微镜观察Tg(Kri1l+/-;HuC:EGFP)双转基因系的脑部神经元,发现Kri1l突变型胚胎脑部神经元明显减少,且神经元的减少开始于受精二天之后。通过全胚胎原位杂交发现,脑部早期神经干细胞发育没有异常。TUNEL染色结果提示Kri1l突变胚胎神经元凋亡增加。结论:Kri1l基因突变导致斑马鱼脑部发育异常,其机制可能是通过引起脑部神经元的凋亡来实现的。
- 张蓉谢雅彬舒凡陶美彤朱伟谢伟巴德仁贵巴德仁贵刘晓蕾姜树原贾小娥刘晓蕾
- 关键词：斑马鱼神经元凋亡
- 外泌体miRNA在心血管疾病中作用的研究进展被引量：1
- 2021年
- 心血管疾病是有着高患病率和高死亡率,对成年人特别是中老年人身体健康有着严重威胁的常见疾病。每年因心血管疾病死亡的人口占全球死亡总人数的30%以上,目前已成为临床着重关注研究的领域。有研究表明心血管疾病与微小RNA(microRNA,miRNA)的调节关系紧密。近年来更是有研究证实了miRNA作为外泌体细胞间信息传递过程中重要的信号分子,参与相关信号通路的调节,并涉及心血管疾病的生理病理机制[1-2]。
- 杨海霞徐鸿林曹晓宇赵艺杰常欣孙颖其乐木格谢伟邵国鲍牧兰巴德仁贵
- 关键词：外泌体心血管疾病生理病理MIRNA高死亡率信号分子
