刘静静
- 作品数：6 被引量：24H指数：3
- 供职机构：上海交通大学医学院附属瑞金医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 地西他滨抗套细胞淋巴瘤细胞株Jeko-1作用机制的研究被引量：1
- 2011年
- 背景与目的:套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)是一种难治性的恶性肿瘤,预后差。地西他滨对骨髓异常增生综合征及难治性急性髓性白血病的治疗临床上已达成共识,但是目前鲜有地西他滨对MCL作用的报道。本文探讨地西他滨抗MCL细胞的作用机制。方法:以MCL细胞株Jeko-1作为研究对象,采用MTT法检测地西他滨对细胞增殖的影响,Annexin V/PI双重染色法检测其对细胞凋亡的影响,采用DiOC6(3)染色/流式细胞术检测Jeko-1细胞线粒体跨膜电位的丢失,Western blot检测细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)及凋亡途径相关蛋白的表达,用亚硫酸氢盐测序(bisulfate sequencing PCR,BSP)技术检测地西他滨作用Jeko-1细胞前后PCDH8基因启动子CpG岛的甲基化水平变化。结果:地西他滨能有效抑制Jeko-1细胞的增殖并诱导其凋亡,凋亡率呈时间和剂量依赖性增加,并引起MCL细胞线粒体跨膜电位丢失,Cyclin D1蛋白表达水平降低,caspase 3、caspase 9表达水平增加。本研究另发现Jeko-1细胞中PCDH8基因启动子CpG岛的甲基化率为76.67%,经过0.5μmol/L低浓度的地西他滨处理72 h后,其甲基化率下降至48.33%。结论:地西他滨在对MCL细胞的作用中,高浓度时起到细胞毒作用,低浓度时则具有去甲基化作用,为今后的临床治疗提供了新的理论依据。
- 耿梅费爱梅刘静静聂瑞敏王瑾糜坚青
- 关键词：套细胞淋巴瘤地西他滨线粒体途径去甲基化
- 新型青蒿素衍生物SM1044诱导Kasumi-1细胞凋亡及机制的研究被引量：6
- 2011年
- 本研究探讨新型水溶性青蒿素衍生物SM1044对人急性髓系白血病M2b细胞株Kasumi-1的诱导凋亡作用及其机制。应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)还原法观察SM1044对细胞生长的抑制作用;Annexin-Ⅴ/PI双标记流式细胞术、PI单标记流式细胞术分别检测细胞凋亡和细胞周期;Western blot检测加药处理后Kasumi-1细胞凋亡相关蛋白Caspase 3、PARP以及融合蛋白AML1-ETO的变化。结果显示:青蒿素衍生物SM1044可抑制Kasumi-1细胞的增殖,其抑制作用呈时间和剂量依赖性;1μmol/L SM1044作用24小时,生长抑制率达到50%,48小时的IC50值为0.17±0.067μmol/L;SM1044通过Caspase依赖的途径诱导Kasumi-1细胞凋亡,细胞凋亡率随药物浓度的增加而增加。细胞周期测定显示,SM1044阻滞细胞周期于G0/G1期,5μmol/LSM1044作用24小时使G0/G1期细胞由(58.33±4.46)%上升为(71.75±2.24)%;Western blot测定显示SM1044促使凋亡相关蛋白cCaspase 3(cleaved Caspase 3)、cPARP(cleaved PARP)表达水平增加,同时融合蛋白AML1-ETO表达降低。结论 :SM1044可有效抑制Kasumi-1细胞增殖,诱导细胞凋亡,该过程与cCaspase 3、cPARP蛋白的表达上调有关。SM1044还能阻滞细胞周期,将Kasumi-1细胞阻滞在G0/G1期;同时SM1044能明显引起融合蛋白AML1-ETO的表达降低,可作为SM1044作用的胞内靶点。
- 刘静静费爱梅聂瑞敏王瑾李英王振义糜坚青
- 关键词：青蒿素衍生物KASUMI-1细胞细胞凋亡
- 三氧化二砷诱导套细胞淋巴瘤细胞株凋亡及机制研究被引量：10
- 2010年
- 本研究旨在探讨三氧化二砷(ATO)诱导套细胞淋巴瘤(MCL)细胞株凋亡的效应及其机制。以不同浓度的ATO处理细胞,再通过MTT法检测细胞MCL细胞株(jeko-1,mino,JVM-2)增殖;用AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测jeko-1细胞的凋亡;用DiOC6(3)染色流式细胞术检测jeko-1细胞的线粒体跨膜电位丢失;用Western blot检测细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及凋亡相关蛋白MCL-1,BCL-2,PUMA,NOXA,cCaspase-3,cCaspase-9,cPARP在ATO处理前后的表达变化。结果表明:ATO抑制MCL细胞增殖,诱导MCL细胞凋亡,并且引起MCL细胞线粒体跨膜电位丢失,引起MCL-1,PUMA,cyclin D1蛋白表达水平降低,cPARP,cCaspase-3,cCaspase-9表达水平增加,不影响BCL-2,NOXA表达。结论:ATO能有效抑制MCL细胞增殖,诱导MCL细胞株凋亡,其中细胞凋亡的线粒体途径起着重要的作用。
- 费爱梅毛朝明刘静静诸江糜坚青
- 关键词：套细胞淋巴瘤三氧化二砷细胞凋亡线粒体途径
- 失效模式与效应分析在降低胰腺外科患者非计划性拔管发生率中的应用被引量：7
- 2022年
- 目的探讨失效模式与效应分析在降低胰腺外科手术患者非计划性拔管发生率中的应用效果。方法采取便利抽样方法,选取2019年11月至2021年1月在上海交通大学医学院附属瑞金医院胰腺外科的手术患者608例为研究对象。将2020年11月至2021年1月的304例患者设为观察组,将2019年11月至2020年1月的304例患者设为对照组。对照组落实常规导管护理,观察组在此基础上采用失效模式与效应分析并进行护理措施改进。比较两组患者非计划性拔管发生率及失效模式与效应分析的风险值。结果通过应用失效模式与效应分析优化导管护理流程及改进护理措施后,观察组非计划性拔管发生率、失效模式与效应分析风险值均低于对照组(P<0.05)。结论应用失效模式与效应分析进行护理管理干预,可降低胰腺外科手术患者的非计划性拔管发生率及非计划性拔管风险。
- 查庆华张世瑜陈乐英张敏刘静静
- 关键词：失效模式与效应分析胰腺外科非计划性拔管护理管理
- 老年胰腺肿瘤住院患者衰弱现况调查及相关因素分析
- 2024年
- 目的调查老年胰腺肿瘤住院患者衰弱状况,收集老年胰腺肿瘤患者一般资料及相关实验室指标,分析以上因素与老年胰腺肿瘤患者发生衰弱的相关性,分析衰弱影响因素,为临床医务人员筛查、干预衰弱提供参考。方法选取2023年1月至10月上海交通大学医学院附属瑞金医院胰腺外科一病区60岁及以上的老年胰腺肿瘤住院患者215例进行病例对照研究。通过自制一般资料问卷和弱势老年人调查-13(Vulnerable Elders Survey-13,VES-13)问卷将患者分为衰弱组与非衰弱组。对比两组临床资料及数据。采用SPSS 22.0进行数据处理和数据分析。计量资料以中位数和四分位数间距表示,计量资料组间比较采用Mann Whitney检验。计数资料用频数和百分比表示,组间比较采用χ^(2)检验。进行单因素分析,对单因素分析中差异有统计学意义的影响因素进行二元多因素logistic回归模型分析。结果本研究共纳入215例患者,其中男126例,女89例,年龄(68.53±5.96)岁,衰弱发生率为84.65%(182/215)。两组性别、年龄、文化程度、特殊疾病、特殊服药、1周内有无食物减少、放化疗史比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。衰弱组体质量指数(body mass index,BMI)与非衰弱组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。衰弱组血红蛋白、红细胞计数、免疫球蛋白A(immunoglobulin A,IgA)、D-二聚体水平与非衰弱组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。低BMI(OR=0.176,95%CI 0.086~0.361)和IgA水平升高(OR=1.839,95%CI 1.094~3.091)是老年胰腺肿瘤住院患者发生衰弱的独立危险因素(均P<0.05)。结论老年胰腺肿瘤住院患者的衰弱发生率较高;相较于非衰弱的老年胰腺肿瘤患者,评估为衰弱的老年胰腺肿瘤住院患者的BMI、血红蛋白、红细胞计数水平较低,而IgA、D-二聚体水平较高;低BMI与高IgA水平是发生衰弱的独立危险因素。临床医务人员应及早评估和筛查相关影响因�
- 张淼刘静静张敏韦筱燕
- 关键词：衰弱老年住院患者胰腺肿瘤
- 白血病细胞诱导扩增自体γδ+T细胞的抗白血病功能研究
- ＜正＞背景:虽然目前急性白血病治疗已取得了很大进展,但大多数病人的疗效并不令人满意,其主要原因是对传统治疗的耐药性或残留白血病细胞导致的复发。利用免疫系统靶向性清除残留的白血病细胞,以期提高白血病的综合治疗效果由于肿瘤细...
- 毛朝明费爱梅刘静静沈志祥张雁云陈赛娟糜坚青
- 文献传递
