刘增甲
- 作品数：6 被引量：21H指数：2
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- 甲基苯丙胺慢性中毒对脑纹状体区损伤作用的初步研究被引量：1
- 2009年
- 目的：建立大鼠甲基苯丙胺（methaphetamine,MA）慢性中毒模型,探讨MA长期应用对脑纹状体区的损伤作用。方法：Wistar大鼠30只,雄性,体重180-220 g,随机分为对照组（A）和实验组（B）。B组从小剂量开始腹腔注射MA,逐渐加量,共用4周;A组腹腔注射等量生理氯化钠溶液。电子体温计监测体温变化;TUNEL法观察纹状体内神经元凋亡情况;高效液相色谱检测纹状体内多巴胺（dopamine,DA）含量。结果：MA引起大鼠行为活动明显增多;纹状体区神经细胞凋亡数量显著增多及DA含量明显下降。结论：MA慢性中毒对大鼠脑组织纹状体有明显的毒性损伤,可引起大鼠行为改变,纹状体神经元大量凋亡及DA含量显著下降。
- 刘增甲宋健文王慧君乔东访谭晓辉
- 关键词：甲基苯丙胺慢性中毒凋亡多巴胺
- 先天性胆总管囊状扩张误诊致死1例被引量：1
- 2009年
- 1 案例
案情：某女，14岁，因腹痛到医院就诊，以“肝囊肿”收入院。次日下午行超声引导下经皮肝囊肿穿刺抽液术，术中抽出胆汁样液体120mL。当晚腹部有隐痛，第2天腹痛加剧，突发昏迷，经抢救无效死亡。
- 刘增甲岳霞王慧君乔东访
- 关键词：法医病理学误诊胆总管囊状扩张先天性
- 甲基苯丙胺所致大鼠心肌损伤及相关指标的变化被引量：3
- 2010年
- 目的探讨甲基苯丙胺(MA)导致的大鼠心肌的形态学和心功能指标的变化。方法建立MA中毒模型组和对照组,检测两组大鼠心率、血压变化及HE染色观察大鼠心脏形态学变化,用ELISA法测定大鼠血清肌钙蛋白(Tn-T)和脑利钠肽(BNP)浓度。结果与对照组相比,MA组大鼠心率、血压显著升高;MA组大鼠心肌HE染色可见心肌损伤性改变,血清中Tn-T、BNP浓度较对照组显著升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论甲基苯丙胺可导致大鼠心肌损伤,引起心功能减退。
- 王双双谭晓辉刘增甲王慧君
- 关键词：甲基苯丙胺心肌肌钙蛋白T脑利钠肽
- DDAH/NOS途径参与甲基苯丙胺大鼠纹状体的神经毒性研究被引量：2
- 2010年
- 目的探讨二甲基精氨酸二甲基氨基水解酶(DDAH)/一氧化氮合酶(NOS)途径在甲基苯丙胺(METH)神经毒性中发挥的作用及其相关调控机制。方法将20只♂Wistar大鼠,随机分为NS对照组和METH组,分别ip生理盐水或METH15mg.kg-1,bid,用药4 d。采用HE染色光镜观察大鼠脑组织的病理学改变,Western蛋白印迹法检测大鼠纹状体区的DDAH1蛋白表达水平,以紫外分光光度计检测NOS的活性。结果 METH组大鼠脑组织中出现神经元水肿和明显的噬神经细胞现象,与NS组相比,METH组大鼠纹状体区的DDAH 1蛋白表达水平显著性升高(P<0.05),NOS的活性显著性升高(P<0.01)。结论 DDAH/NOS途径可能参与METH引起的大鼠纹状体区的神经损伤。
- 宋健文刘增甲谭晓辉吴雨虹王慧君
- 关键词：甲基苯丙胺神经毒性
- 慢性甲基苯丙胺中毒大鼠脑组织纹状体损伤的初步探讨
- 甲基苯丙胺（methamphetamine，MA）又称去氧麻黄碱，其盐酸盐为无色透明晶体，俗称冰毒。MA具有中枢兴奋、食欲抑制、药物依赖，致幻等多种药理、毒理学作用，属于苯丙胺类兴奋剂（amphetamines，ATS）...
- 刘增甲
- 关键词：甲基苯丙胺慢性中毒神经毒性钙结合蛋白
- 文献传递
- N-乙酰半胱氨酸减轻大鼠纹状体甲基苯丙胺神经毒性被引量：15
- 2009年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对甲基苯丙胺(METH)中毒大鼠模型纹状体神经毒性的影响及作用机制。方法制备大鼠中毒模型,在METH前30min腹腔注射(ip)NAC,应用二氯荧光乙酰乙酸盐作为荧光指标检测纹状体ROS的含量,高效液相色谱方法检测DA浓度,TUNEL方法观察神经元损害情况,并计算神经元的凋亡率。结果NAC预处理能降低纹状体内ROS的含量,减轻DA浓度的下降程度,减少神经细胞的凋亡。结论NAC通过抑制METH诱导纹状体的氧化应激,减轻METH多巴胺能神经毒性。
- 宋健文刘增甲谭晓辉王慧君
- 关键词：甲基苯丙胺神经毒性氧化应激N-乙酰半胱氨酸多巴胺
