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韩莹

作品数:1 被引量:4H指数:1
供职机构:牡丹江医学院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇增殖
  • 1篇食管
  • 1篇食管癌
  • 1篇食管癌ECA...
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞分化
  • 1篇姜黄素
  • 1篇分化

机构

  • 1篇牡丹江医学院

作者

  • 1篇张霞
  • 1篇金宇斌
  • 1篇李立德
  • 1篇李胜龙
  • 1篇韩莹

传媒

  • 1篇中国老年学杂...

年份

  • 1篇2017
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
姜黄素调控食管癌Eca-109细胞分化、增殖、凋亡的机制被引量:4
2017年
目的探讨姜黄素对食管癌Eca-109细胞的分化、增殖、凋亡及分泌信号蛋白(Wnt)信号通路的影响及机制。方法 MTT法检测8、16、32、64μmol/L的姜黄素作用于食管癌Eca-109细胞24、48、72 h后细胞存活情况,计算细胞凋亡率,原位末端标记法(TUNEL)检测48 h后细胞凋亡情况,RT-PCR检测48 h后细胞中β连环蛋白(β-catenin)、GSK-3β、c-myc的mRNA的表达情况,Western印迹检测48 h后细胞中β-catenin、GSK-3β、c-myc蛋白的表达情况。结果姜黄素对食管癌Eca-109细胞的抑制作用随着作用时间和作用浓度的增加而增加,姜黄素作用24 h IC50为28.1μmol/L,48 h为23.2μmol/L,72 h为15.6μmol/L。TUNEL检测细胞凋亡率随着药物作用浓度的增加而增加。β-catenin、c-myc的转录水平随着药物浓度的增加而减弱。GSK-3β的转录水平随着药物浓度的增加而加强。β-catenin、c-myc蛋白表达量随着药物浓度的增加而减弱。GSK-3β蛋白表达水平随着药物浓度的增加而加强。结论姜黄素可以抑制食管癌Eca-109细胞增殖,促进细胞凋亡。姜黄素可以上调Wnt信号通路中GSK-3β酶的表达、促进β-catenin蛋白降解,从而抑制c-myc基因的转录,抑制癌细胞生长增殖。
金宇斌李立德韩莹苗春兴张霞李胜龙
关键词:食管癌增殖凋亡
共1页<1>
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