胡朝晖
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- 替米沙坦对血管紧张素II诱导的心肌肥大的作用及可能机制
- 2011年
- 目的探讨替米沙坦对血管紧张素II(AngII)诱发的肥大心肌细胞膜AT1和AT2受体表达变化的影响。方法体外培养心肌细胞,分为三组:对照组,AngII处理组,替米沙坦处理组。构建AngII诱发心肌细胞肥大模型,提取各组心肌细胞膜蛋白,免疫印记(Western Blotting)观察肥大心肌细胞中AT1和AT2表达。结果相对于对照组,AngII处理组心房利钠肽(ANP),脑钠肽(BNP)基因表达明显上升(P<0.05),AT1和AT2受体表达也显著上升(P<0.05);相对于AngII组,替米沙坦处理组ANP,BNP基因和AT1受体表达明显下降(P<0.05)。结论替米沙坦可以明显抑制AngII诱发的心肌细胞肥大,其机制与其降低因AngII诱发AT1受体表达升高和维持AngII引起的AT2受体高表达有关。
- 唐跃东刘国平胡朝晖
- 关键词：心肌细胞替米沙坦血管紧张素II1型受体血管紧张素II2型受体
