罗小光
- 作品数：3 被引量：12H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- Aβ_(1-40)诱导PC12细胞神经突触改变的ERK信号转导机制的初步实验研究被引量：6
- 2006年
- 目的探讨ERK信号转导通路在β淀粉样蛋白1-40(Aβ1-40)诱导神经突触损伤中的可能作用机制。方法星形胶质细胞诱导PC12细胞分化为神经元样细胞,然后随机分为两组:对照组和Aβ1-40组,分别作用不同时间段。应用扫描电镜观察突触数目,透射电镜观察神经突触超微结构,免疫荧光技术检测突触素、生长相关蛋白-43(GAP-43)表达,Western blot检测ERK蛋白表达。结果Aβ1-40作用PC12细胞4h时,突触囊泡数目明显减少,突触间隙模糊,突触数目明显减少,突触素和GAP-43表达也明显减少,磷酸化ERK(p-ERK)明显减少,与对照组相比差异有统计学意义(P<0·01)。结论Aβ1-40可以诱导PC12细胞神经突触毒性损伤,而且ERK信号转导通路的激活受到抑制,因而推测Aβ1-40诱导PC12细胞神经突触毒性损伤机制与ERK信号转导通路活化受到抑制有关,这可能是AD早期神经突触损伤机制之一。
- 闫荣罗小光张朝东
- 关键词：ERK信号转导通路
- 淀粉样β蛋白1～40对胚胎大鼠皮质神经前体细胞毒性损伤的c-Jun氨基端激酶信号转导的影响(英文)
- 2006年
- 背景:淀粉样β蛋白是阿尔茨海默病致病关键因素之一。近来的研究证明在成人中枢神经系统内存在能不断自我更新、多向分化潜能、终身神经修复的神经干细胞。但是在阿尔茨海默病脑内却未见到这些神经前体细胞的起到有效作用,其机制尚未清楚。淀粉样β蛋白1～40是否通过c-Jun氨基端激酶信号转导通路对胚胎大鼠皮质神经前体细胞造成神经毒性损害尚不清楚。目的:体外实验淀粉样β蛋白1～40对胚胎中皮质神经前体细胞毒性作用中c-Jun氨基端激酶信号转导通路的可能作用机制,探讨c-Jun氨基端激酶抑制剂SP600125对淀粉样β蛋白1～40致胚胎中皮质神经前体细胞神经毒性作用的保护作用。设计:以细胞为观察对象,随机对照实验。单位:中国医科大学附属第一医院神经内科。材料:实验于2005-05/10在中国医科大学中心实验室完成。选用10只孕14dWistar大鼠,取其胚胎以备实验。方法:取Wistar大鼠胚胎脑皮质组织神经前体细胞,体外培养、传代、鉴定。将生长状态良好的胚胎大鼠皮质神经前体细胞随机分为4组:淀粉样β蛋白1～40组(每孔加入10nmol/Lβ淀粉样蛋白1～40);SP600125+淀粉样β蛋白1～40组(每孔先加入10μmol/LSP600125培养30min后再加入10nmol/L淀粉样β蛋白1～40);SP600125组(每孔加入10μmol/LSP600125培养);生理盐水组(每孔加入等体积的生理盐水),每组分别培养0,2,4,6,12,24h,每个时间点设8个孔。采用α甲基偶氮唑蓝法测定细胞生存率。流式细胞分析术检测细胞凋亡率。免疫印迹法检测c-Jun氨基端激酶,p-c-Jun氨基端激酶,c-Jun,p-c-Jun表达。计量资料差异比较采用t检验。主要观察指标:①Wistar大鼠胚胎皮质神经前体细胞细胞生存率。②胚胎中皮质神经前体细胞细胞凋亡率。③胚胎中皮质神经前体细胞c-Jun氨基端激酶,p-c-Jun氨基端激酶,c-Jun,p-c-Jun表达结果。结果:①淀粉样β蛋白1～40�
- 闫荣罗小光张朝东
- 关键词：淀粉样Β蛋白胚胎
- 星形胶质细胞对PC12细胞的分化及突触素和生长相关蛋白43表达的影响被引量：6
- 2006年
- 目的:体外观察星形胶质细胞对PC12细胞向神经元分化的作用,以及对PC12细胞突触素和生长相关蛋白43(GAP-43)表达的影响,探讨星形胶质细胞促进非神经元细胞形成神经突触的可能性。方法:采用PC12细胞与新生大鼠皮层组织来源的星形胶质细胞共同孵育,分为共育组和对照组,应用免疫荧光技术检测星形胶质细胞对PC12细胞分化、神经元特异性烯醇化酶(NSE)、突触素和GAP-43表达的影响。结果:共育组培养4 d,大部分PC12细胞已具备神经元形态,PC12有突细胞/总细胞数目比率、突起长度和突触数目明显高于对照组(P<0.01);NSE、突触素和GAP-43免疫荧光染色强阳性的PC12细胞明显增多,与对照组比较具有统计学意义(P<0.01)。结论:提示星形胶质细胞有助于促进非神经元细胞形成神经突触。
- 闫荣罗小光曹云鹏张朝东
- 关键词：星形胶质细胞PC12细胞神经元分化突触素生长相关蛋白43
