王祎
- 作品数：8 被引量：100H指数：6
- 供职机构：河南中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金郑州市科技领军人才培育计划河南省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 二陈汤对慢性支气管炎气道黏液高分泌的影响被引量：24
- 2018年
- 目的观察二陈汤对慢性支气管炎大鼠气道黏液高分泌的影响及其机制。方法采用香烟烟熏加内毒素脂多糖制备慢性支气管炎大鼠模型,大鼠随机分为正常组,模型组,二陈汤低、中、高剂量组,急支糖浆组。正常组和模型组灌胃生理盐水6 ml/d,急支糖浆组灌胃给予太极急支糖浆12 g/kg,二陈汤低、中、高剂量组分别灌胃2.45、4.90、9.80 g/kg,连续14 d。免疫组化检测黏蛋白(MUC)5AC和水通道蛋白(AQP)5在支气管组织中的表达。结果与正常组相比,模型组MUC5AC蛋白表达显著增强,AQP5蛋白表达显著减弱(均P<0.01),MUC5AC与AQP5蛋白表达呈负相关(r=-0.55,P<0.01);与模型组相比,二陈汤中剂量组MUC5AC蛋白表达显著减弱,AQP5蛋白表达增强(均P<0.01),MUC5AC与AQP5蛋白表达呈负相关(r=-0.75,P<0.01)。结论二陈汤对慢性支气管炎气道黏液高分泌有调节作用,其机制可能与抑制MUC5AC、上调AQP5蛋白表达有关。
- 尚立芝吴珂谢文英赵晓云郜新莲张淼梁娟娟王祎亓照耀徐莉莉
- 关键词：慢性支气管炎二陈汤黏蛋白5AC水通道蛋白5
- 二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病大鼠信号转导蛋白Smad3,4,6,7基因表达的影响被引量：20
- 2017年
- 目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中信号转导蛋白Smads的影响,探讨二陈汤加味对COPD作用的机制。方法:将50只SD大鼠随机分5组,每组10只动物,包括正常组、模型组、二陈汤加味低、中、高剂量(5,10,20 g·kg^(-1)·d^(-1))组。以烟熏加气管滴注脂多糖(LPS)的方法制备COPD大鼠模型。建模后,治疗组灌胃给药,正常组及模型组灌胃等量生理盐水。评价肺功能,实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肺组织中Smad3,Smad4,Smad6和Smad7mRNA表达,免疫组织化学检测大鼠肺组织中Smad3,Smad4,Smad6,Smad7蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组用力肺活量(forced vital capacity,FVC),第1秒末时间肺活量(FEV_1)和FEV_1/FVC均显著降低(P<0.01);模型组肺组织Smad3和Smad4 mRNA的表达量升高(P<0.05),Smad6和Smad7 mRNA表达均降低(P<0.05);Smad3和Smad4蛋白的表达显著增强(P<0.01),Smad6和Smad7蛋白的表达显著减弱(P<0.01)。与模型组比较,二陈汤加味中、高剂量组FVC,FEV_1和FEV_1/FVC均显著提高(P<0.01);Smad3和Smad4 mRNA的表达量均下降(P<0.05),Smad6和Smad7 mRNA的表达量升高(P<0.05);Smad3,Smad4蛋白的表达显著减弱(P<0.01),Smad6,Smad7蛋白的表达显著增强(P<0.01)。结论:二陈汤加味能有效抑制细支气管结构重塑作用。其机制可能是通过降低Smad3,提高Smad6和Smad7,协调Smad4基因表达,抑制细支气管及肺组织结构重塑。
- 尚立芝季书刘坦张静谢文英薛红莉刘志勇赵献敏刘晓蕙孙春阳卢长青梁娟娟张淼王祎陈婷婷
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病二陈汤加味信号转导SMADS
- 二陈汤加味对COPD大鼠转化生长因子-β_1,组蛋白去乙酰化酶2基因表达的影响被引量：20
- 2017年
- 目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠肺组织中转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及其受体(TGF-βRII)基因表达,外周血单个核细胞(PBMCs)中组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)基因表达及活性的影响。方法:采用烟熏加脂多糖方法制备COPD大鼠模型。随机分为正常组、模型组、二陈汤加味高、中、低剂量组(20,10,5 g·kg^(-1))。正常组、模型组灌胃生理盐水(10 g·kg^(-1)),二陈汤加味高、中、低剂量组分别灌胃,连续14 d。荧光酶联免疫法测定PBMCs中HDAC2活性,酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定肺组织匀浆中TGF-β_1及PBMCs中HDAC2含量;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测肺组织匀浆中TGF-β_1mRNA及PBMCs中HDAC2 mRNA表达;免疫组化检测TGF-β_1与TGF-βRⅡ蛋白在肺组织的原位表达,光镜观察组织结构。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织匀浆中TGF-β_1含量升高(P<0.05);肺组织中TGF-β_1mRNA,TGF-β_1与TGF-βRⅡ蛋白表达均显著增强(P<0.01);模型组大鼠PBMCs中HDAC2 mRNA表达、含量及其活性均明显减低(P<0.05,P<0.01),差异均有统计学意义。与模型组比较,二陈汤加味高、中剂量组肺组织匀浆中TGF-β_1mRNA表达(P<0.01)和TGF-β_1蛋白含量均显著降低(P<0.05,P<0.01),免疫组化检测肺组织中TGF-β_1与TGF-βRⅡ蛋白表达均显著弱于模型组(P<0.01),PBMCs中HDAC2 mRNA表达、含量及其活性均升高(P<0.05,P<0.01),肺组织结构明显改善。结论:二陈汤加味对COPD有抗炎作用。其机制可能与增强PBMCs中HDAC2基因表达,提高HDAC2活性,抑制TGF-β_1及其受体基因的表达有关。
- 陈四清季书尚立芝谢文英张良芝刘坦张静胡文豪张淼王祎
- 关键词：二陈汤加味
- 二陈汤加味对COPD患者缺氧诱导因子-1α及沉默信息调节因子1的影响被引量：29
- 2017年
- 目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者的肺功能、氧化应激、缺氧诱导因子-1α(Hif-1α)及沉默信息调节因子1(Sirt1)的影响,评价二陈汤加味对COPD患者抗氧化损伤及抗炎的作用与机制。方法:选取符合纳入标准的急性加重期和稳定期COPD患者各120例,各期分成对照组和治疗组。各组均在西药治疗的基础上,治疗组给予二陈汤加味,疗程14 d。检测肺功能,测定血液酸碱度(pH),氧分压(PaO_2),二氧化碳分压(PCO_2),氧饱和度(SaO_2)。紫外分光光度计检测血清还原型谷胱甘肽(GSH),超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆白细胞介素(interleukin)-6,IL-1β,肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和C反应蛋白(CRP)含量,实时荧光定量PCR检测外周血单个核细胞(PBMCs)中Hif-1α和Sirt1 mRNA表达,ELISA法测定PBMCs中HIf-1α和Sirt1含量,荧光酶联免疫吸附法测定PBMCs中Sirt1活性。结果:急性加重期和稳定期治疗后,与对照组比较,治疗组1 s用力呼气容积(FEV_1),1 s用力呼气量/用力肺活量(FVC)均显著增大(P<0.01),治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05),治疗组PaO_2,SaO_2均显著增加,PCO_2显著降低(P<0.01),SOD,GSH-Px活性均显著升高(P<0.01),MDA含量显著降低(P<0.01),治疗组PBMCs中Sirt1 mRNA表达,Sirt1含量及其活性均明显增加(P<0.05,P<0.01),IL-1β,IL-6,TNF-α,CRP,Hif-1α含量,Hif-1αmRNA表达均明显降低(P<0.05)。结论:二陈汤加味对COPD有抗氧化损伤、抗炎作用。其机制可能为增强Sirt1基因的表达,提高Sirt1活性,抑制Hif-1αmRNA表达,减少IL-1β,IL-6,TNF-α,CRP合成与释放,以保护肺组织、改善肺功能。
- 谢文英季书尚立芝薛红莉刘志勇张静赵献敏刘晓蕙孙春阳卢长青张淼梁娟娟王祎
- 关键词：肺功能二陈汤缺氧诱导因子-1Α
- 二陈汤加味对COPD急性期患者CC16,SP-D及HAT/HDAC的影响被引量：28
- 2017年
- 目的:观察二陈汤加味对COPD急性期加重期(acute exacerbation period of COPD,AECOPD)患者血浆、呼气冷凝液(exhale breath condensat,EBC)中克拉拉细胞蛋白(Clara cell protein,CC16),肺表面活性蛋白-D(pulmonary surfactant associated protein-D,SP-D)含量及外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)中组蛋白乙酰基转移酶(histone acetyl transferase,HAT)及组蛋白去乙酰基酶(histone deacetylase,HDAC)活性的影响,评价二陈汤加味对AECOPD的作用及机制。方法:选取符合纳入标准AECOPD患者200例,随机分成对照组和治疗组,每组100例。两组均在西医常规治疗的基础上,对照组给予安慰剂,治疗组接受二陈汤加味治疗,疗程14 d。检测肺功能,酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定血浆,EBC中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17),C反应蛋白(C-reactive protein,CRP),CC16,SP-D及PBMC中HDAC1,HDAC2浓度。酶联免疫荧光法测定PBMC中HAT及HDAC活性。结果:与对照组治疗后比较,治疗组血浆及EBC中CRP,IL-17,CC16和SP-D水平均明显降低(P<0.05,P<0.01),PBMC中HAT活性明显降低(P<0.05),HDAC活性,HDAC2含量均明显增高(P<0.05)。结论:二陈汤加味可能调整HAT/HDAC的平衡,发挥抗炎作用,保护气道和肺的结构与功能。
- 尚立芝季书谢文英薛红莉刘志勇刘坦张静杜红妍李进京孙春阳刘晓蕙梁娟娟张淼王祎
- 关键词：二陈汤克拉拉细胞蛋白肺表面活性蛋白D组蛋白乙酰基转移酶
- 二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病急性加重期老年患者免疫功能及CCL18,CC16,IL-8和sICAM-1的影响被引量：42
- 2017年
- 目的:观察二陈汤加味对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation period of COPD,AECOPD)患者肺功能、细胞和体液免疫功能,细胞趋化因子18(chemoattractant cytokine18,CCL18),白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8),Clara细胞蛋白(Clara cell protein,CC16)和可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecular-1,s ICAM-1)的影响。方法:选取符合纳入标准的老年AECOPD患者120例,分为治疗组与对照组,每组60例。两组均在常规治疗的基础上,治疗组给予二陈汤加味,每日2次,疗程14 d。14 d后评价两组患者临床疗效,检测肺功能、免疫球蛋白、外周血淋巴细胞亚群,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定患者血浆和呼气冷凝液(exhale breath condensat,EBC)中CCL18,CC16,IL-8,s ICAM-1浓度。结果:与对照组治疗后比较,治疗组总有效率高于对照组(P<0.05);治疗组1 s用力呼气容积(FEV_1),1 s用力呼气量/用力肺活量(FVC)均增大(P<0.01);炎细胞总数、中性粒细胞数、单核细胞和淋巴细胞均减少(P<0.05)。与本组治疗前比较,Ig G,Ig A,Ig M无明显差异;CD3^+,CD4^+,CD4^+/CD8^+均增加,CD8^+降低(P<0.05);血浆CCL18,CC16,IL-8,s ICAM-1均降低(P<0.05),EBC中CCL18,CC16均降低(P<0.05)。结论:二陈汤加味可调节T淋巴细胞亚群功能,增强细胞免疫,降低老年AECOPD患者血浆,EBC中CCL18,CC16,IL-8,s ICAM-1水平,对老年AECOPD有一定的抗炎作用。
- 陈四清谢文英尚立芝薛红莉刘志勇杜红妍赵献敏刘晓蕙孙春阳季书卢长青张淼王娟娟王祎
- 关键词：二陈汤免疫功能可溶性细胞间黏附分子-1
- 爱罗咳喘宁对COPD大鼠细胞因子(IL-4、IL-12、INF-γ)的影响被引量：3
- 2018年
- 目的观察爱罗咳喘宁口服液对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型支气管肺泡灌洗液和肺匀浆中白细胞介素-4(Interleukin-4,IL-4)、白细胞介素-12(Interleukin-12,IL-12)、干扰素-γ(Interferon-γ,INF-γ)的影响。方法脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)加烟雾诱导COPD大鼠模型,60只大鼠,随机分为正常对照组,模型组,爱罗咳喘宁低、中、高剂量组和急支糖浆组。正常对照组和模型组灌胃生理盐水(6 m L/(kg·d)),急支糖浆组给予急支糖浆口服液(3 m L/d),爱罗咳喘宁低、中、高剂量组分别灌胃(2.5,5,10 g/(kg·d)),连续14 d。酶联免疫法(Enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液及肺匀浆中IL-4,IL-12,INF-γ含量。结果模型组肺匀浆中INF-γ、IL-4和IL-12含量均显著高于正常组(P<0.01,P<0.05)。与模型组比较,爱罗咳喘宁中、高剂量组中INF-γ、IL-4和IL-12均显著减少(P<0.01,P<0.05)。免疫组化检测肺组织中INF-γ表达,模型组INF-γ表达显著强于正常组。爱罗咳喘宁中、高剂量组中INF-γ表达较模型组减弱。结论爱罗咳喘宁对COPD干预有效,其机制可能通过减弱INF-γ,IL-4和IL-12的合成与分泌而抑制COPD炎症过程。
- 王祎陈婷婷倪普朱一鸣黄华冯宜飞冯奕鹏尚立芝张红瑞
- 关键词：白细胞介素-4白细胞介素-12咳喘
- 二陈汤对COPD模型大鼠肺组织AQP5基因表达的影响及意义被引量：4
- 2018年
- 目的观察二陈汤对慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)大鼠模型肺组织中水通道蛋白5(aquaporin 5,AQP5)表达的影响及意义。方法采用气道滴入脂多糖加烟熏诱导制备COPD大鼠模型。依据肺功能和组织病理评价COPD大鼠模型是否成功。随机将大鼠分为正常组、模型组、二陈汤低、中、高剂量组。正常组、模型组给予等量生理盐水灌胃,二陈汤低、中、高剂量组分别给予二陈汤2.5、5、10 g·kg^(-1)灌胃,连续14 d。检测各组大鼠肺功能,RTqPCR检测AQP5 mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测肺组织AQP5蛋白定量表达,免疫组化检测AQP5在肺组织中的定位表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肺功能显著下降(P<0.05),其组织结构基本符合COPD病理特征,模型组肺组织AQP5 mRNA (P<0.01)和蛋白(P<0.05)表达显著减弱。与模型组相比,二陈汤中、高剂量组肺功能显著改善,肺组织AQP5的mRNA (P<0.01)和蛋白(P<0.05)表达均显著增强。结论二陈汤改善肺功能,可能与上调AQP5基因表达有关。
- 张淼梁娟娟王晨晨臧丹阳冯世雄尚立芝王祎
- 关键词：二陈汤水通道蛋白5
