彭朝明
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
- 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 低密度脂蛋白诱导大鼠肾小管上皮细胞转分化的作用机制研究被引量：1
- 2010年
- 目的探讨低密度脂蛋白(LDL)对大鼠近端肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化的影响及其作用机制。方法将体外培养的NRK-52E细胞分为4组:正常对照组、洛伐他汀(Lov,1μmol/L)组、LDL(250 mg/L)刺激组、LDL(250mg/L)+Lov(1μmol/L)组。应用倒置显微镜观察细胞形态学改变;RT-PCR检测NRK-52E细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2、Smad3和整合素链接酶(ILK)mRNA表达;West-ern blot检测α-SMA、E-cadherin及磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白表达;ELISA检测上清液TGF-β1。结果加入LDL培养24 h后,NRK-52E细胞由立方形或多角形变为长梭形,α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3和ILK mRNA的表达上调,E-cadherin mRNA的表达下调,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.01);α-SMA和p-Smad2/3蛋白表达量显著高于对照组(P<0.01),E-cadherin蛋白表达量显著低于对照组(P<0.01);细胞上清液TGF-β1浓度显著高于对照组(P<0.01)。LDL+Lov组与LDL组比较,NRK-52E细胞α-SMA、TGF-β1、Smad2、Smad3、ILK mRNA的表达及α-SMA、p-Smad2/3的蛋白表达均明显降低,E-cadherin mRNA和蛋白表达明显增强。结论LDL可诱导肾小管上皮细胞转分化,其机制可能是激活TGF-β1/Smads/ILK信号通路,而Lov能部分阻断LDL诱导的小管上皮细胞转分化。
- 华红艳刘杞彭朝明张宏华张玲
- 关键词：低密度脂蛋白肾小管洛伐他汀转化生长因子Β
