宋宇
- 作品数：6 被引量：42H指数：3
- 供职机构：中国药科大学更多>>
- 发文基金：“重大新药创制”科技重大专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 六味地黄醇提水洗脱部位对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨六味地黄醇提水洗脱部位对D-半乳糖所致小鼠衰老模型的影响,评价其延缓脑衰老的作用。方法:ICR小鼠随机分为5组:空白组、模型组、维生素E组、六味地黄醇提水洗脱部位低、高剂量组。皮下注射D-半乳糖0.14 g.kg-1.d-1制备小鼠亚急性衰老模型。用跳台和Morris水迷宫法检测各组小鼠的学习记忆能力。用酶标法测定各组小鼠血清和脑组织匀浆中衰老相关指标。结果:六味地黄醇提水洗脱部位能使衰老小鼠跳台实验反应时间缩短,错误次数显著减少;水迷宫试验逃避潜伏期时间缩短,穿越次数增多(P<0.05或P<0.01),提高衰老模型小鼠血清SOD、GSH-Px及脑组织Na+-K+-ATP酶活性,并升高GSH/GSSG比值,减少血清MDA和脑组织NO含量,降低NOS活性(P<0.05或P<0.01);减少脑内Aβ含量,但与模型组比较无显著性差异。结论:六味地黄醇提水洗脱部位能够改善D-半乳糖衰老模型小鼠的学习记忆障碍,提高脑组织的抗氧化能力,具有一定延缓脑衰老的作用。
- 刘继平兰洲傅强宋宇马世平孔令义
- 关键词：衰老学习记忆能力抗氧化能力
- 复方海蛇胶囊对帕金森病小鼠的作用被引量：3
- 2010年
- 目的:研究复方海蛇胶囊对1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森病小鼠的作用。方法:采用C57BL/6J小鼠腹腔注射MPTP制备帕金森病动物模型,给药14 d后观察各组小鼠行为活动变化,利用高效液相-电化学检测器检测纹状体内多巴胺(DA)及其代谢产物二羟基苯乙酸(DOPAC)和高香草酸(HVA)等的含量变化。结果:复方海蛇胶囊可以显著对抗MPTP对黑质及纹状体的损伤作用,明显改善帕金森病的症状;与模型组相比,复方海蛇胶囊治疗后可以显著提高小鼠纹状体内DA、DOPAC和HVA的含量(P<0.01)。结论:复方海蛇胶囊通过保护多巴胺能神经元,提高纹状体内DA的含量,改善帕金森病的症状。
- 沈熊马海滨厉璐帆李秀敏宋宇张旭东马世平
- 关键词：帕金森病复方海蛇胶囊MPTP神经保护作用神经递质
- 异钩藤碱对脂多糖诱导的星形胶质细胞炎性介质释放的抑制作用被引量：12
- 2011年
- 目的:观察异钩藤碱对LPS诱导的星形胶质细胞炎性介质释放的影响。方法:分离并鉴定新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞,用1μg.mL-1LPS激活原代星形胶质细胞,刺激其分泌IL-1β、TNF-α和NO,并大量表达iNOS mRNA。用不同浓度的异钩藤碱和LPS与星形胶质细胞共孵育。检测异钩藤碱处理后细胞培养液中这些炎性因子释放的含量。结果:异钩藤碱有效地抑制了LPS诱导的星形胶质细胞炎性介质释放,并降低了iNOS mRNA的表达水平。结论:异钩藤碱具有较好的中枢炎症抑制作用,为传统中药钩藤作为治疗缺血性脑病药物提供了科学依据。
- 宋宇刘继平石富国兰洲厉璐帆马世平
- 关键词：异钩藤碱星形胶质细胞诱导型一氧化氮合酶白介素-1Β
- 钩藤碱对缺血再灌注诱导大鼠星形胶质细胞损伤的作用被引量：22
- 2009年
- 目的:以原代培养的大鼠大脑星形胶质细胞进行缺血再灌注损伤处理,观察钩藤碱(Rsy)对星形胶质细胞损伤的保护作用。方法:1～3d龄SD大鼠乳鼠大脑星形胶质细胞原代培养,含连二亚硫酸钠的无糖Earle's液进行缺血缺氧处理造模,MTT法测定细胞存活率,Hoechst 33258荧光显微镜观察细胞形态学变化,流式细胞仪检测细胞坏死、凋亡率,用LDH试剂盒测定LDH漏出率。结果:与模型组比较,钩藤碱0.02、0.2 mg·mL^(-1)均能显著提高细胞存活率,显著降低细胞坏死率和细胞凋亡率,也能显著降低细胞LDH漏出率。结论:钩藤碱对缺血再灌注损伤后星形胶质细胞的坏死凋亡具有显著抑制作用,提示钩藤碱可能通过抑制星形胶质细胞凋亡和坏死而对脑缺血损伤产生保护作用。
- 高丽娜宋宇徐薇马世平
- 关键词：钩藤碱星形胶质细胞缺血再灌注流式细胞仪
- 钩藤碱在制备抗星形胶质细胞过度激活所致炎症药物中的应用
- 本发明涉及钩藤碱(Rhynchophylline，RIN)的应用，特别涉及RIN在制备抗星形胶质细胞过度激活所致炎症药物中的应用。RIN能显著抑制脂多糖刺激的大鼠星形胶质细胞的激活，减少炎性介质一氧化氮(NO)、前列腺素...
- 马世平宋宇傅强
- 文献传递
- 钩藤碱诱导Nrf2核转位对大鼠星形胶质细胞缺血再灌注损伤的保护作用及调控机制被引量：4
- 2012年
- 目的观察钩藤碱对星形胶质细胞缺血再灌注损伤过程中胞质和胞核的NF-E2相关因子2(Nrf2)表达变化,分析其核转位情况与细胞氧化损伤水平的相关性。并观察磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路在钩藤碱诱导Nrf2核转位中的作用。方法大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、模型组、钩藤碱组和PI3K抑制剂组。对照组用DMEM正常培养;钩藤碱组用3μg·mL-1钩藤碱预孵育6h;PI3K抑制剂组用3μg·mL-1钩藤碱和Wortm annin(PI3K抑制剂)共同预处理6h,更换无糖无血清培养基,放入缺氧培养箱1h后再复氧并更换原培养条件1h,诱导原代培养的大鼠星形胶质细胞损伤。分光光度法检测细胞MDA、GSH及培养液LDH水平,。流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS),用荧光强度(FI)来表示ROS水平。Western blot检测胞质和胞核内Nrf2表达水平。结果钩藤碱明显诱导Nrf2核转位,其诱导作用可被Wortm annin部分阻断。模型组ROS、MDA、LDH水平较对照组显著升高(P<0.01),钩藤碱组ROS、MDA、LDH水平较模型组显著降低(P<0.01),抑制剂组ROS、MDA、LDH水平显著高于钩藤碱组,低于模型组(P<0.01)。结论钩藤碱可诱导Nrf2核转位,减轻缺血再灌注引起的氧化损伤,PI3K信号通路是钩藤碱诱导Nrf2核转位的重要信号通路,抑制该通路可减弱钩藤碱对星形胶质细胞氧化应激损伤的保护作用。
- 应娜宋宇徐长亮马世平
- 关键词：钩藤碱星形胶质细胞NRF2PI3K
