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刘司南

作品数：12 被引量：90H指数：5
供职机构：西安交通大学医学院第一附属医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金陕西省自然科学基金陕西省科学技术研究发展计划项目更多>>
相关领域：医药卫生农业科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇对乙酰氨基酚
  • 2篇乙酰氨基酚
  • 2篇小鼠
  • 2篇急性肝
  • 1篇多靶点
  • 1篇多靶点酪氨酸...
  • 1篇星状细胞
  • 1篇休克
  • 1篇休克治疗
  • 1篇血红素加氧酶
  • 1篇血红素加氧酶...
  • 1篇血液
  • 1篇血液净化
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇损伤小鼠
  • 1篇脓毒
  • 1篇脓毒性
  • 1篇脓毒性休克
  • 1篇细胞

机构

  • 4篇西安交通大学...
  • 2篇西安交通大学
  • 1篇陕西省人民医...
  • 1篇西北工业大学
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇陕西省肿瘤医...

作者

  • 4篇刘司南
  • 2篇刘昌
  • 2篇张靖垚
  • 2篇万永
  • 1篇郑伟
  • 1篇党珊
  • 1篇王铮
  • 1篇常虎林
  • 1篇曲凯
  • 1篇张智勇
  • 1篇林婷
  • 1篇王文静
  • 1篇金玉峰
  • 1篇张春
  • 1篇孙博睿
  • 1篇林婷
  • 1篇张春
  • 1篇王文静

传媒

  • 2篇山西医科大学...
  • 1篇西安交通大学...
  • 1篇中华危重病急...

年份

  • 3篇2021
  • 1篇2019
共 12 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
二甲双胍在对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤中的保护作用被引量：4
2021年
目的探讨二甲双胍(metformin,MET)在对乙酰氨基酚(acetaminophen,APAP)诱导小鼠急性肝损伤动物模型中的抗损伤及抗炎作用。方法采用小鼠腹腔注射APAP法诱导急性药物性肝损伤。30只小鼠按随机数字表法分为空白对照组、药物性肝损伤组(APAP组,腹腔内注射350 mg/kg APAP溶液)及二甲双胍处理组(APAP+MET组,于APAP暴露前30 min腹腔注射MET 400 mg/kg)。处死小鼠后取小鼠的血液标本,检测各组小鼠血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的变化,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白介素-6(IL-6)的水平,取肝脏组织检测其功能及病理变化,Western blot法检测肝组织中p-JNK、JNK的表达变化。结果与对照组相比,APAP组病理学显示大量的炎性细胞浸润,肝组织结构明显被破坏;血清AST、ALT、TNF-α和IL-6水平明显升高(P<0.05);p-JNK蛋白表达升高(P<0.05)。与APAP组相比,APAP+MET组小鼠血清病理损伤明显减轻;血清AST、ALT、TNF-α和IL-6水平下降(P<0.05);p-JNK蛋白表达水平降低(P<0.05)。结论MET预处理能够显著抑制APAP诱导小鼠急性肝损伤炎症因子的释放并对肝脏功能具有保护作用,这种保护作用可能与减少JNK磷酸化有关。
常虎林房国栋万永刘司南张靖垚耿西林
关键词：二甲双胍对乙酰氨基酚急性肝损伤
远端缺血后处理对对乙酰氨基酚源性急性肝损伤小鼠的保护作用
2021年
目的探讨肢体远端缺血后处理(RIPoC)对对乙酰氨基酚(APAP)源性急性肝损伤小鼠的保护机制。方法40只BALB/c雄性小鼠按随机数字表法分为空白对照组、假手术组、肝损伤组、肝损伤+远端缺血后处理组。假手术组小鼠腹腔注射1 ml生理盐水,5 min后实施远端缺血后处理;肝损伤组腹腔注射1 ml APAP溶液;肝损伤+远端缺血后处理组小鼠腹腔注射1 ml APAP溶液,5 min后实施远端缺血后处理。采用腹腔注射APAP溶液诱导小鼠急性肝损伤模型。处理16 h后取血标本及肝脏组织,检测各组血清谷丙转氨酶(ALT)活性、谷草转氨酶(AST)活性,血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平、白介素-6(IL-6)水平;观察肝脏病理形态学改变;检测肝组织丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽酶(GSH)活性;检测核因子-κB(NF-κB)、血红素加氧酶-1(HO-1)表达的变化。组间比较采用单因素方差分析。结果与对照组和假手术组相比,肝损伤组病理学显示大量的炎性细胞浸润,肝小叶结构破坏明显,血清ALT、AST和炎症相关因子TNF-α、IL-6明显升高(P<0.05),肝匀浆MDA含量显著增多(P<0.05),GSH活性显著下降(P<0.05)。与肝损伤组相比,肝损伤+远端缺血后处理组血清ALT、AST活性显著降低(P<0.05);病理学显示肝小叶结构破坏减少,肝细胞坏死及炎性细胞浸润程度降低;肝指数明显降低(P<0.05);血清炎症因子TNF-α、IL-6水平显著降低(P<0.05);肝匀浆MDA含量显著减少(P<0.05),肝匀浆GSH活性显著增强(P<0.05);肝组织内NF-κB蛋白表达显著降低(P<0.05),HO-1蛋白表达显著上调(P<0.05)。结论远端缺血后处理具有对抗对乙酰氨基酚诱导急性肝损伤的作用,其机制可能与调节肝组织NF-κB、HO-1的表达水平有关。
常虎林党珊张智勇万永刘司南郑伟
关键词：对乙酰氨基酚核因子-ΚB血红素加氧酶-1
多靶点酪氨酸激酶抑制剂阿西替尼治疗肝纤维化的作用与机制被引量：3
2021年
目的观察多靶点酪氨酸激酶抑制剂阿西替尼(Axitinib,AG-013736)对肝纤维化的治疗作用。方法用四氯化碳(carbon tetrachloride,CCL4)腹腔注射以诱导建立小鼠肝纤维化实验模型,于造模2周、4周时分别给予阿西替尼-羧甲基纤维素(CMC)溶液及CMC溶液灌胃处理,治疗1周、2周后处死小鼠,并取肝脏组织标本进行HE染色、Masson染色及α-SMA免疫组化检测;体外实验以不同浓度的阿西替尼CMC溶液分别干预人肝星状细胞系(LX2)及人正常肝细胞系(LO2),于48、72 h进行MTT检测,流式细胞术观察细胞凋亡,同时应用Western blotting检测凋亡蛋白的表达。结果HE和Masson染色显示CCL4腹腔注射可诱导小鼠肝纤维化,且处理4周组的肝纤维化程度重于2周组;造模后经阿西替尼溶液治疗后,肝组织胶原染色面积及α-SMA阳性表达低于造模4周组及CMC治疗对照组,差异有统计学意义(P<0.05);体外实验中,阿西替尼能够有效抑制肝星状细胞系LX2活性,促进其凋亡,同时,促凋亡蛋白Fas、Caspase-8以及Caspase-3蛋白表达增高,凋亡抑制基因Bcl-2的蛋白表达下降,而在对照肝细胞系LO2细胞中并无上述变化。结论阿西替尼通过诱导肝星状细胞凋亡发挥抗纤维化作用,且对正常肝细胞系无明显影响。
刘司南黄子超毕文超崔瑞霞曲凯刘昌
关键词：肝纤维化肝星状细胞
oXiris滤器在脓毒性休克治疗中的应用:来自单中心的经验被引量：6
2019年
目的评价oXiris滤器在脓毒性休克治疗中的效果及安全性.方法回顾性分析2018年3月1日至2019年7月20日在西安交通大学第一附属医院外科ICU(SICU)收治的应用oXiris滤器行连续性肾脏替代治疗(CRRT)的脓毒性休克患者临床资料.比较患者接受oXiris滤器治疗前后心率(HR)、平均动脉压(MAP)、氧合指数(PaO2/FiO2)、血乳酸(Lac)、血小板计数(PLT)、血清降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)、C-反应蛋白(CRP)、去甲肾上腺素(NE)用量、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHEⅡ)、序贯器官衰竭评分(SOFA)以及预后情况.结果纳入6例脓毒性休克患者〔男性5例,年龄(56.3±11.8)岁〕共行oXiris治疗13次.与治疗前相比,治疗后HR、IL-6、CRP水平明显降低〔HR(次/min):93.8±9.7比133.5±18.3,IL-6(ng/L):509.2±169.6比3739.8±618.2,CRP(mg/L):169.1±148.3比277.8±68.7,均P<0.05〕,MAP、PaO2/FiO2、PLT明显升高〔MAP(mmHg,1 mmHg=0.133 kPa):73.3±2.2比63.3±1.6,PaO2/FiO2(mmHg):166.8±40.4比95.1±56.2,PLT(×109/L):73.3±27.5比41.2±21.4,均P<0.05〕,同时NE用量、APACHEⅡ和SOFA评分亦明显降低〔NE(μg·kg-1·min-1):0.4±0.3比1.2±0.7,APACHEⅡ(分):18.8±6.9比30.0±7.3,SOFA(分):11.7±4.2比17.3±2.1,均P<0.05〕;虽然治疗后Lac和PCT较治疗前明显下降,但差异无统计学意义〔Lac(mmol/L):3.5±2.1比6.1±3.2,PCT(μg/L):37.7±48.3比85.1±32.8,均P>0.05〕.最终6例患者存活3例,自动出院3例;SICU住院时间3~23 d,平均(13.0±8.5)d;治疗过程中无不良事件发生.结论在脓毒性休克患者CRRT治疗中,使用oXiris滤器能有效清除循环中炎性介质,显著改善血流动力学状态及病情程度,且安全可靠.
张春张春孙博睿林婷林婷王文静王文静金玉峰刘昌
关键词：脓毒性休克内毒素血液净化
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