叶芳
- 作品数：5 被引量：22H指数：3
- 供职机构：北京体育大学更多>>
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- 相关领域：文化科学医药卫生更多>>
- 不同强度运动对自发性高血压大鼠血管内皮结构及功能影响的氧化应激机制被引量：4
- 2016年
- 目的：观察不同强度运动对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensiverat，SHR）肠系膜动脉内皮结构及功能的影响，探讨氧化应激在其中的作用机制。方法：选用3月龄雄性S陬和正常血压大鼠（Wistar Kyoto，WKY）随机分为安静对照组（SHR-C，WKY-C）、中等强度运动组（SHR—M，WKY-M）和高强度运动组（WKY-H，SHR-H）。中等强度运动组以18～20m／min、高强度运动组以26-28m／min进行跑台运动，坡度为0°，60min／天，5天／周。8周运动训练束进行元创尾动脉血压测试、血清氧化应激指标检测、内皮细胞超微结构透射电镜观察及肠系膜动脉微血管张力测定。结果：1）SHR-M的收缩压和舒张压显著低于SHR-C（P〈0．05），而SHR-H显著高于SHR-C（P〈0．05）。2）血清氧化产物丙二醛（MDA）检测显示：SHR—C组血清MDA含量与WKY-C相比，均值有升高趋势但不具有统计学差异（P〉0．05），SHR-M组MDA含量与SHR—C不具有显著性差异（P〉0．05），但SHR-H血清MDA含量显著高于SHR-C（P〈0．05）；抗氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、过氧化物歧化酶（SOD）检测显示：SHR—CGSH—Px酶活力显著低于WKY-C组（P〈0．05），SHR—M组和SHR—H组GSH—Px酶活力显著高于SHR-C（P〈0．05）。WKY-M SOD显著高于WKY-C（P〈0．05），SHR运动组与SHR安静组相比较SOD无统计学差异（P〉0．05）。3）透射电镜结果显示：SHR-C和SHR-H组均表现为内皮细胞畸形、胶原纤维增生，而SHR-M血管内皮细胞形态完整。4）微血管张力测定结果显示：SHR-C内皮依赖性血管舒张能力显著小于WKY-C，SHR-M内皮依赖性血管舒张能力显著高于SHR-C，而SHR-H显著低于SHR-M（P〈0．05）。结论：中等强度运动训练可以降低高血压大鼠血压、改善内皮结构和功能，其机捌可能与运动降低氧化应激水平相关。然而，高强度运动则上调氧化应激水平，加
- 叶芳柏平曾凡星石丽君
- 关键词：高血压内皮氧化应激
- 高血压和增龄对大鼠小动脉平滑肌表型转换和miR-143/145表达的影响被引量：4
- 2017年
- 目的观察血管平滑肌细胞(VSMCs)表型在增龄与高血压过程中的变化特点,以及增龄与高血压对miR-143/145表达的影响,从而探讨VSMCs表型转换和miR-143/145在增龄与高血压血管中的关系。方法研究对象为1、3、9、16月龄正常大鼠(WKY组)及原发性高血压大鼠(SHR组),分别对其血压、肠系膜动脉形态、VSMCs表型标志蛋白、miR-143/145的表达进行定量。结果血压和血管形态均随年龄和高血压发展有显著变化,VSMCs收缩表型标志蛋白α-actin和Calponin的表达在3月达到峰值后随年龄逐渐下降,合成表型标志蛋白OPN在SHR中随年龄上升,α-actin、Calponin和OPN在同龄的各年龄段WKY组和SHR组之间差异均具有显著性(P<0.05)。miR-143/145在发育过程中表达升高而随衰老减少,且在3月时WKY组表达显著高于SHR组(P<0.05)。结论高血压和增龄促进VSMCs由收缩表型向合成表型转换,miR-143/145的表达在高血压和增龄发展过程中被抑制,miR-143/145可能参与了高血压和增龄发生发展过程中VSMCs的表型转换过程。
- 廖静雯张琳张严焱叶芳曾凡星石丽君
- 关键词：血管平滑肌表型转换高血压增龄
- 有氧运动抑制老年高血压大鼠血管功能重塑的氧化应激机制被引量：15
- 2017年
- 目的研究有氧运动对老年自发性高血压大鼠(SHR)内皮功能的影响,探讨氧化应激在其中的作用机制。方法实验选用24只16月龄雄性SHR大鼠,随机分为高血压安静组(SHR-C,n=12)、高血压运动组(SHREX,n=12);选用24只同龄雄性正常血压大鼠(WKY),随机分为正常血压安静组(WKY-C,n=12)、正常血压运动组(WKY-EX,n=12)。运动组以16~18 m/min进行8周跑台运动(0°slope,5 d/w,60 min/d),安静组不进行任何运动干预。8周训练末进行血压测定、离体肠系膜动脉张力测定、氧化应激相关指标和一氧化氮(NO)含量检测。结果SHR-EX组收缩压显著低于SHR-C组(P<0.05),而WKY-EX组收缩压与WKY-C组无显著性差异(P>0.05)。SHR-C组血清丙二醛(MDA)含量(11.8±1.0μmol/L)显著高于WKY-C组(7.2±0.3μmol/L,P<0.05),而SHR-EX组血清丙二醛(MDA)含量(7.9±0.3μmol/L)显著低于SHR-C组(P<0.05);各组间主要的抗氧化物酶谷胱甘肽过氧化物酶和过氧化物歧化酶没有显著差异(P>0.05)。SHR-C组NE诱发的血管收缩反应(153.2±1.9%KMAX)显著高于WKY-C组(120.2±5.6%KMAX,P<0.05),SHR-EX组NE诱发的血管收缩反应(136.0±1.8%KMAX)显著低于SHRC组(P<0.05),但WKY-EX组NE诱发的血管收缩反应(143.9±4.3%KMAX)仍显著高于WKY-C组(P<0.05);SHRC组内皮依赖性血管舒张(50.2±2.8%NE)显著小于WKY-C组(100.1±0.6%NE,P<0.05),SHR-EX组内皮依赖性血管舒张(97.0±1.5%NE)显著高于SHR-C组(P<0.05)。离体微血管环加入NADPH氧化酶抑制剂Apocynin预孵育15 min后,SHR-C组血管内皮最大舒张(98.6±1.3%NE)显著增高(P<0.05)。SHR-C组NO依赖性血管舒张(25.5%±2.3%)显著低于WKY-C组(85.2%±0.7%,P<0.01),SHR-EX组和WKY-EX组NO依赖性血管舒张(86.8%±3.4%和98.8%±1.5%)显著高于对应的安静组(P<0.05)。结论长期有氧运动抑制由衰老和/或高血压诱导的氧化应激水平增高、NO生物利用度降低,进而改善血管内皮功能障碍。
- 叶芳吴迎曾凡星石丽君
- 关键词：有氧运动老年高血压血管内皮功能氧化应激
- 有氧运动抑制高血压大鼠肠系膜动脉BKCa通道蛋白亚基表达上调
- 2015年
- 目的：探究有氧运动对高血压大鼠（SHR）肠系膜动脉血管平滑肌细胞大电导钙激活钾（BKCa）通道α和β1亚基蛋白表达及血管舒缩性的影响.方法：选用12周龄雄性自发性高血压大鼠（SHR,n=24）以及正常血压对照组（WKY,n=12）.将SHR随机分组,高血压安静对照组（SHR,n=12）和高血压有氧运动组（SHR-EX,n=12）,各组大鼠先进行1周适应性训练,之后SHR-EX组进行为期8周的跑台训练.9周后,取各组大鼠的肠系膜动脉（2～3级）,进行HE染色,离体微血管张力测定及蛋白免疫印迹分析.结果：（1）SHR组肠系膜动脉的管壁厚度明显高于WKY组（P＜0.01）,但SHR-EX组肠系膜动脉的管壁厚度明显低于SHR组（P＜0.01）;（2）Iberiotoxin（10-7M）作为BKCa通道选择性阻断剂可诱发各组血管张力增加,增高幅度为SHR＞SHR-EX＞WKY,NS11021作为BKCa通道选择性激动剂可使血管张力下降,下降幅度为SHR＞SHE-EX＞WKY;（3）SHR组BKCa通道的α和β1亚基表达上调,且以β1亚基上调更为显著,SHR-EX组的两亚基上调减弱,且以β1亚基变化更为显著.结论：高血压诱导大鼠肠系膜动脉BKCa通道功能增强,负反馈调节血管张力增加,但有氧运动可显著抑制高血压伴随的大鼠肠系膜动脉BKCa通道的α和β1亚基表达上调,从而改善血管功能.
- 张琳张寒梦叶芳石丽君
- 关键词：有氧运动肠系膜动脉BKCA通道血管张力
- 运动抑制高血压血管平滑肌细胞MaxiK通道电学重构
- 2016年
- 目的:研究有氧运动对自发性高血压大鼠(SHR)血管平滑肌细胞(VSMC)大电导钙激活钾通道(MaxiK)电生理特性的影响。方法:选用3月龄雄性SHR(n=24)与同龄雄性WKY大鼠(n=12),将SHR随机分为高血压安静组(SHR,n=12)和高血压运动组(SHR-EX,n=12),运动组进行8周的有氧运动。在全细胞膜片钳技术记录VSMC钾电流以及MaxiK电流;在内面向外模式下观察MaxiK门控特性。结果:1)SHR-EX收缩压和舒张压显著低于SHR;2)SHR组MaxiK电流密度显著高于WKY组,SHR-EX组MaxiK电流密度显著低于SHR组;3)SHR组MaxiK通道标准化开放概率(Po)、通道平均开放时间(To)、钙敏感性均显著高于WKY组,通道平均关闭时间(Tc)显著低于WKY;SHR-EX组MaxiK的标准化Po、To和钙敏感性均显著低于SHR组,Tc显著高于SHR组。结论:长期有氧运动抑制由高血压诱导VSMC的MaxiK通道电学重构。
- 叶芳赵腾腾石丽君
- 关键词：高血压血管平滑肌膜片钳
