王喆
- 作品数：3 被引量：9H指数：2
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 黑水缬草提取物对Aβ_(25-35)致阿尔茨海默病模型小鼠生物标记物调控作用的研究被引量：1
- 2017年
- 目的:运用超高效液相色谱质谱(UPLC-MS)技术研究黑水缬草提取物对Aβ_(25-35)诱导所致阿尔茨海默病(AD)模型小鼠的干预机制,为AD治疗提供新的思路。方法:将实验小鼠随机分为3组:对照组、AD模型组和治疗组,运用免疫组化实验观察AD小鼠脑部组织病理学改变,运用UPLC-MS技术研究黑水缬草提取物对AD模型小鼠生物标记物的调控作用。结果:对照组小鼠海马区细胞排列整齐且形态正常。AD模型组小鼠海马区可见到大量淀粉样斑块。治疗组小鼠海马区淀粉样斑块数量减少,细胞趋于正常。通过对实验小鼠血浆代谢组学进行分析,确定了色氨酸、组氨酸、溶血磷脂酰胆碱(LPC)C22∶6、LPC C18∶2、LPC C16∶0(m/z 496.2)、LPC C16∶0(m/z 991.6)、二氢神经鞘氨醇(DHS)、C16 DHS、C20 DHS、十八碳4-羟双氢(神经)鞘氨醇(C18PHS)、C20 PHS 11种AD血浆生物标记物,通过比较发现,AD模型组小鼠血浆中11种标记物含量较对照组均显著降低(P<0.01),而治疗组小鼠血浆中11种生物标记物含量较AD模型组均明显上升(P<0.05,P<0.01)。结论:黑水缬草提取物可通过干预AD小鼠体内氨基酸、磷脂和鞘脂等相关代谢通路而缓解小鼠海马区淀粉样斑块沉积,从而起到治疗AD作用。
- 王喆李伟刘颖李菁媛郭盼李乃静
- 关键词：阿尔茨海默病黑水缬草生物标记物AΒ25-35
- 黑水缬草提取物对阿尔茨海默病模型小鼠治疗作用的代谢组学研究被引量：4
- 2016年
- 目的运用超高效液相色谱-质谱联用技术(UPLC-MS)探讨黑水缬草提取物对阿尔茨海默病(AD)的治疗机制。方法将雄性昆明小鼠分为3组,分别为对照组(2%吐温80)、AD模型组(2%吐温80)和治疗组(95%黑水缬草粗提物2 g/kg),灌胃给药30 d。运用Morris水迷宫实验和UPLC-MS技术对小鼠进行研究。结果 Morris水迷宫定位航行实验显示,与对照组比较,AD模型组小鼠逃避潜伏期明显延长(P<0.05),治疗组小鼠逃避潜伏期明显缩短(P<0.05)。空间探索实验显示,与对照组比较,AD模型组小鼠单位时间目标象限停留时间短,穿台次数减少(P<0.05),治疗组小鼠单位时间内目标象限停留时间长,穿台次数增加(P<0.05)。通过UPLC-MS/MS技术,确定了10种AD的血浆生物标志物,分别为组氨酸、溶血磷脂酰胆碱C16∶0、溶血磷脂酰胆碱C18∶2、溶血磷脂酰胆碱C18∶1、溶血磷脂酰胆碱C20∶4、溶血磷脂酰胆碱C22∶6、十六碳鞘磷脂、二氢神经鞘氨醇、4-羟双氢(神经)鞘氨醇C18、4-羟双氢(神经)鞘氨醇C20,与对照组比较,AD模型组小鼠血浆中10种标志物的含量均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。治疗组小鼠血浆中10种标志物的含量均明显上升(P<0.05或P<0.01)。结论黑水缬草提取物可提高AD小鼠的认知功能,其作用机制与氨基酸、磷脂和鞘脂代谢等相关代谢通路有关。
- 王喆李伟李菁媛李琳李乃静
- 关键词：阿尔茨海默病黑水缬草代谢组学生物标志物
- 人参皂苷Re对阿尔茨海默病模型小鼠脑组织生物标记物调控作用的研究被引量：4
- 2017年
- 目的通过超高速液相色谱-质谱联用(UPLC-MS)技术研究人参皂苷Re(G-Re)对阿尔茨海默病(AD)模型小鼠生物标记物的调控作用以及机制,为AD的中药治疗提供新思路。方法将小鼠随机分为对照组、AD模型组和G-Re治疗组,通过免疫组化实验观察小鼠脑部海马区细胞的病理学改变,运用以UPLC-MS为基础的代谢组学技术研究G-Re对AD模型小鼠脑组织生物标记物的调控作用。结果免疫组化实验发现,对照组小鼠海马区无Aβ沉积,AD模型组小鼠海马区可见大量Aβ沉积,经G-Re治疗后小鼠海马区Aβ沉积明显减少。代谢组学分析发现,AD模型组小鼠脑组织中存在次黄嘌呤、次黄嘌呤核苷、苯丙氨酸、16碳鞘氨醇、植物鞘氨醇、溶血磷脂酰胆碱C16:0、溶血磷脂酰胆碱C18:1、溶血磷脂酰胆碱C18:0等9种生物标记物。与对照组比较,AD组次黄嘌呤、次黄嘌呤核苷和苯丙氨酸的含量明显升高(P<0.05),16碳鞘氨醇、植物鞘氨醇、溶血磷脂酰胆碱(C16:0、C18:1、C18:0)的含量明显降低(P<0.05)。经G-Re干预后,AD组小鼠脑组织中次黄嘌呤、次黄嘌呤核苷和苯丙氨酸的含量明显降低(P<0.05),16碳鞘氨醇、植物鞘氨醇、溶血磷脂酰胆碱(C16:0、C18:1、C18:0)的含量明显升高(P<0.05)。结论 G-Re可以干预AD小鼠体内氨基酸、核酸及脂质等代谢途径,减少小鼠海马区的Aβ沉积,从而对AD起到治疗作用。
- 李菁媛王喆刘颖李伟李乃静
- 关键词：人参皂苷RE阿尔茨海默病生物标记物
