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张程斐: 作品数：15 被引量：90H指数：6; 供职机构：北京中医药大学东方医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”北京市自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠Th1/Th2细胞平衡偏移的影响被引量：9: 2017年; 目的:探讨甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠Th1/Th2细胞平衡偏移作用机制。方法:采用Lewis大鼠建立AIT大鼠40只,6周后随机分为模型组、甲炎康泰低、中、高剂量组,每组10只,每天分别按去离子水、0.708、1.417、2.834 g?kg-1剂量连续灌胃8周。检测血清Tg Ab、TPOAb;Th1、Th2细胞分布比例及Th1/Th2比率;检测血浆中IL-4、IL-5、IFN-γ、TNF-α和IL-1α含量;HE染色观察甲状腺组织的病理;免疫组织化学检测甲状腺IFN-γ、IL-4蛋白表达。结果:甲炎康泰高剂量组能够下降AIT大鼠TPOAb、TGAb水平,降低甲状腺炎发生率、Th1与Th2细胞分布比例以及Th1/Th2比率;降低血浆IFN-γ、TNF-α、IL-1α、IL-4、IL-5含量;降低甲状腺IFN-γ、IL-4蛋白表达。结论:甲炎康泰具有降低AIT大鼠甲状腺自身抗体的作用,可能与通过调节细胞因子水平和Th1/Th2细胞平衡偏移有关。; 张程斐侯毅刘铜华孙文吴丽丽秦灵灵; 关键词：自身免疫性甲状腺炎

南非草药蝴蝶亚仙人掌对db/db小鼠肝脏糖脂代谢和PI3K/Akt/FoxO1信号通路的影响: 2024年; 目的:观察南非草药蝴蝶亚仙人掌(HG)对糖尿病db/db小鼠糖脂代谢的影响,基于磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/叉头转录因子O亚族1(FoxO1)信号通路探索HG对db/db小鼠肝脏可能的机制。方法:30只db/db小鼠根据空腹血糖随机分为5组:模型组、二甲双胍组(0.195 g·kg^(-1))、HG低剂量组(0.39 g·kg^(-1))、HG中剂量组(0.78 g·kg^(-1))、HG高剂量组(1.56 g·kg^(-1)),每组6只,并设6只m/m小鼠为正常组。正常组和模型组小鼠给予9 mL·kg^(-1)等体积生理盐水灌胃。每周检测各组小鼠体质量、饮食水量及空腹血糖。连续给药6周后取材,测空腹血清胰岛素(FINS)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、尿素(UREA)、肌酐(CREA),取肝脏包埋切片行苏木素-伊红(HE)、过碘酸雪夫(PAS)及油红O染色。免疫组化检测肝脏中PI3K p85、磷酸化(p)-Akt和p-FoxO1的磷酸化蛋白表达。实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测肝组织中PI3K、Akt、FoxO1 mRNA的表达变化。结果:给药干预6周后发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组小鼠的空腹血糖均明显下调(P<0.05);HG低、中剂量组胰岛抵抗指数水平均有明显降低(P<0.05);HG低、中、高剂量组均可明显降低TC、TG与LDL表达水平(P<0.05,P<0.01);病理方面,与模型组比较,蝴蝶亚仙人掌可缓解小鼠肝细胞脂肪样变性,减轻肝脏内脂滴体积和含量,并一定程度增加肝脏内糖原颗粒的分布。免疫组化检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K p85蛋白表达均显著增加(P<0.01);HG中、高剂量组p-Akt蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01);HG低、中、高剂量组p-FoxO1蛋白表达均明显增加(P<0.05,P<0.01)。基因检测发现,与模型组比较,HG低、中、高剂量组PI3K mRNA均明显升高(P<0.05),HG高剂量组Akt mRNA明显升高(P<0.05),HG低、中、高剂量组FoxO1 mRNA均明显�; 张程斐张程斐秦灵灵刘玮许光远马学盛吴丽丽刘铜华

甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎大鼠T-bet/GATA3的影响被引量：7: 2020年; 目的观察甲炎康泰(JYKT)复方颗粒对自身免疫性甲状腺炎(autoimmune thyroiditis,AIT)大鼠Th1/Th2细胞转录因子T-bet/GATA3的影响。方法50只Lewis大鼠,雌性,每组10只随机分为正常对照组、模型组、JYKT低、中、高剂量组。模型组与给药组大鼠皮下多点注射猪甲状腺球蛋白和弗化剂的方法建立自身免疫性甲状腺炎大鼠(AIT大鼠),大鼠造模6周后,正常、模型组大鼠每日予以0.9 mL/100 g双蒸水,中药组大鼠予以同体积药物混悬液连续8周。给药结束后RT-PCR检测各组大鼠脾脏中T-bet、GATA3mRNA的表达情况;Western Blot检测各组大鼠脾脏中T-bet、GATA3的蛋白表达情况;免疫组化法测定大鼠甲状腺组织T-bet、GATA3蛋白的表达情况。结果与正常组比较,模型组T-bet、GATA3 mRNA及蛋白表达均显著上升(P<0.01);与模型组比较,甲炎康泰低、中、高剂量组T-bet、GATA3 mRNA及蛋白均下降(P<0.05,P<0.01)。结论T-bet/GATA3是影响Th1/Th2平衡的关键转录因子,甲炎康泰可调控T-bet/GATA3表达,从而影响了自身免疫性甲状腺炎的发生与发展。; 张程斐王明慧孙伯菊吴悠秦帅吴丽丽秦灵灵刘铜华; 关键词：自身免疫性甲状腺炎

青钱柳对糖尿病小鼠肝脏糖脂代谢影响及机制研究被引量：6: 2020年; 目的观察青钱柳水提物(Cyclocarya paliurus aqueous extract,CPAE)对自发性2型糖尿病小鼠(db/db小鼠)肝脏糖脂代谢影响,并探讨其作用机制。方法取4周龄雄性C57BL/6J小鼠为正常对照组,将同周龄成模雄性db/db小鼠根据血糖、体质量随机分为模型组、盐酸二甲双胍组(0.13 g·kg^(-1)·天-1)及青钱柳水提物组(2 g·kg^(-1)·天-1),每组10只。干预6周,每2周检测小鼠体质量、空腹血糖(FBG),6周后检测空腹血糖(Fasting blood glucose,FBG)、甘油三脂(Triglyceride,TG)、总胆固醇(Total cholesterol,TC)、游离脂肪酸(Free fatty acid,FFA)、空腹血清胰岛素(Fasting serum insulin,FINS),同时计算胰岛素抵抗指数(Homeostasis model assessment insulin resistance,HOMA-IR);苏木精-伊红染色(Hematoxylin-eosin stain,HE stain)观察肝脏脂质蓄积情况;过碘酸-Schiff染色法(Periodic Acid-Schiff stain,PAS stain)观察肝组织肝糖原含量;采用Western Blot法检测肝脏P-AMPK、PGC-1α蛋白表达水平。结果与模型组相比,CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数(P<0.01),抑制脂质在肝脏沉积,增加肝糖原含量(P<0.05),提高肝脏P-AMPK蛋白表达水平(P<0.01),抑制PGC-1α蛋白表达水平(P<0.01)。结论CPAE可降低db/db小鼠FBG、TC、FFA、FINS及胰岛素抵抗指数,改善胰岛素抵抗,增加肝糖原含量,抑制糖异生,其作用机制可能与调节肝脏AMPK/PGC-1α信号通路相关。; 秦帅秦灵灵吴丽丽张程斐吴呦呦孙伯菊刘铜华; 关键词：青钱柳 DB/DB小鼠

水飞蓟宾对C2C12细胞胰岛素抵抗的影响及机制研究被引量：2: 2020年; 目的观察水飞蓟宾对棕榈酸诱导C2C12肌管细胞胰岛素抵抗模型葡萄糖摄取能力的影响,并从STAT3/SOCS3信号通路探讨其作用机制。方法用含2%马血清的高糖培养基(DMEM)培养小鼠C2C12细胞4天后,改用0.5 mmol·L^(-1)棕榈酸造模液继续诱导培养16 h建立C2C12细胞胰岛素抵抗模型;用CCK-8法测定水飞蓟宾对C2C12细胞增殖能力的影响;用葡萄糖氧化酶法检测水飞蓟宾对C2C12细胞葡萄糖摄取能力的影响;用酶联免疫吸附法(ELISA)检测C2C12细胞培养液中炎性因子TNF-α、IL-β和IL-10的水平;用免疫印迹法(Western blot)检测水飞蓟宾对P-STAT3、SOCS3蛋白表达水平的影响。结果水飞蓟宾浓度在≥30μmol·L^(-1)时显著抑制C2C12细胞增殖;水飞蓟宾可增加C2C12细胞对葡萄糖的摄取,降低致炎因子TNF-α,IL-β,提高抑炎因子IL-10水平,同时抑制P-STAT3、SOCS3蛋白表达。结论水飞蓟宾可改善C2C12细胞胰岛素抵抗,其作用机制可能通过抑制TNF-α、IL-β炎症因子分泌,增加抑炎因子IL-10分泌,调控STAT3/SOCS3信号实现。; 秦帅吴丽丽秦灵灵张程斐吴呦呦孙伯菊刘铜华; 关键词：水飞蓟宾 C2C12细胞胰岛素抵抗 STAT3

橄榄苦甙改善db/db小鼠肝脏胰岛素抵抗作用机制研究被引量：5: 2016年; 目的:本研究主要观察橄榄苦甙(OL)改善肥胖db/db小鼠胰岛素抵抗的作用机制。方法:6-8周龄雄性db/db小鼠12只,按体质量和随机血糖随机分为OL组和模型组,每组6只,另设同周龄C57BL/6J小鼠6只为正常组。OL组灌服OL水溶液50 mg·kg-1体重,其余组给以等剂量生理盐水。治疗4周后,检测各组小鼠的空腹血糖(FBG)、胰岛素水平、计算胰岛素抵抗指数以及口服葡萄糖耐量实验(OGTT),取肝脏组织,采用RT-PCR、Western Blot检测相关基因和蛋白表达。结果:治疗4周后,与模型组比较,OL组体重、空腹血糖、血清胰岛素水平和胰岛素抵抗指数显著降低(P<0.05或P<0.01);OGTT实验后,OL组血糖明显低于模型组(P<0.01);OL组小鼠肝脏组织Ins R、IRS-1、GLUT-2 m RNA和蛋白表达显著升高(P<0.01)。结论:OL通过提高肝脏Ins R、IRS-1、GLUT-2 m RNA和蛋白的表达起到降低血糖、改善胰岛素抵抗的作用。; 候丹孙文刘铜华吴丽丽秦灵灵郭璇许光远张茁侯毅张露张程斐; 关键词：胰岛素抵抗肝脏

山柰酚对2型糖尿病小鼠骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路的影响被引量：35: 2016年; 目的:探讨山柰酚对KKAy小鼠骨骼肌PI3K/AKT/GLUT4信号通路的影响。方法:以自发型2型糖尿病KKAy小鼠为动物模型,通过对糖尿病小鼠进行为期6周的山柰酚灌胃给药治疗,利用生化、免疫组织化学及免疫印迹法等检验方法,检测PI3K-AKT-GLUT4信号通路重要靶点的表达,探讨山柰酚改善糖尿病KKAy小鼠骨骼肌胰岛素敏感性及对胰岛素信号转导通路PI3K-AKT-GLUT4的影响。结果:山柰酚具有显著降低KKAy小鼠体重、空腹血糖、随机血糖的作用,ITT实验结果说明:山柰酚能够显著降低胰岛素注射30 min时的血糖,显著降低ITT曲线下面积,改善胰岛素抵抗。此外,山柰酚能够显著上调KKAy小鼠骨骼肌PI3K、AKT、GLUT4基因的表达,能够上调AKT、GLUT4蛋白的表达。结论:山柰酚具有显著降低KKAy小鼠血糖、体重的作用,能够改善胰岛素抵抗,其作用机制可能与上调骨骼肌PI3K-AKT-GLUT4信号通路有关。; 张茁孙文刘铜华郭璇候丹许光远吴丽丽秦灵灵侯毅张露张程斐; 关键词：山柰酚 2型糖尿病骨骼肌信号通路

中医药调节p38MAPK信号通路改善糖尿病肾病足细胞研究进展: 足细胞的损害被认为是DN的发病机制的重要原因,它几乎涉及从微量尿蛋白至大量尿蛋白以致终末期肾衰发生发展的全过程.p38MAPK及其下游因子c-myc在DN足细胞凋亡信号转导过程中起到了促进作用,即p38MAPK介导DN足...; 张程斐刘铜华; 关键词：糖尿病肾病中医药治疗足细胞细胞凋亡

甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎大鼠甲状腺组织RORγt/FOXP3及TGF-β、Smad3的影响被引量：2: 2023年; 目的:探讨甲炎康泰对自身免疫性甲状腺炎(AIT)大鼠保护作用的机制。方法:制作AIT大鼠模型,随机分为模型组、甲炎康泰组,每组10只。另选取10只为正常组。灌胃干预8周后,ELISA检测大鼠血清中甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)浓度,甲状腺组织进行HE染色、实时荧光定量PCR检测和免疫组化检测。结果:与模型组比较,甲炎康泰组TPOAb浓度显著降低(P<0.05),淋巴细胞浸润减轻;甲炎康泰组大鼠甲状腺组织中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)mRNA及蛋白表达显著降低(P<0.01,P<0.05),叉头翼状螺旋转录因子P3(FOXP3)、转化生长因子-β(TGF-β)、Smad3 mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0.01,P<0.05)。结论:甲炎康泰可能通过增强甲状腺组织中TGF-β、FOXP3以及Smad3的表达和抑制RORγt的表达以缓解AIT的发生发展。; 张秋娥潘雅婧张程斐赵丹吴丽丽吴丽丽刘铜华; 关键词：自身免疫性甲状腺炎

蛋白质组学技术在中医药防治糖尿病及并发症研究中的应用进展被引量：2: 2017年; 糖尿病是以长期高血糖为主要临床特点的全身慢性代谢疾病。蛋白质组学从整体蛋白质的水平,更深入地发现和探讨糖尿病的发病机制,现在在中医药研究中已有较多应用。本文对蛋白质组学在中医药干预糖尿病及其并发症中的研究应用进行综述,包括糖尿病及并发症的中医证候蛋白质组学筛选验证,以及相关中药药理机制的蛋白质组学分析,并进行了展望,以期为中医有关糖尿病的病机理论以及中药作用靶点提供新的线索和依据,深化中医药干预糖尿病研究。; 秦田雨秦灵灵吴丽丽孙文潘雅婧宋紫临张程斐刘铜华; 关键词：蛋白质组学糖尿病中医药证候

张程斐

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