高蕊
- 作品数：4 被引量：5H指数：1
- 供职机构：沈阳军区总医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 雾化吸入干扰素-γ基因在社区获得性肺炎治疗中辅助作用:附2例临床报告被引量：1
- 2016年
- 目的观察雾化吸入干扰素-γ基因治疗社区获得性肺炎的疗效与安全性。方法报道2例随机对照研究中的病例,讨论继续研究的可行性。结果 2例患者临床明显好转,未出现明确不良反应。结论雾化吸入干扰素-γ基因治疗社区获得性肺炎安全性可靠,可进一步扩大样本量完成研究。
- 马壮孙文武刘蕾张俊丽孙丽高蕊孔令玉
- 关键词：干扰素-Γ社区获得性肺炎
- miRNA153反义核酸上调肺癌细胞对辐射敏感性的体外实验被引量：2
- 2015年
- 目的探讨反义核酸沉默microRNA 153(miRNA153)对电离辐射杀伤肺癌细胞株的影响。方法利用脂质体转染miRNA153的反义核酸;使用60Co-γ射线照射肺癌细胞;使用CCK-8实验、软琼脂成集落实验(锚定非依赖性生长)和Trans-well实验检测mi RNA153反义核酸对电离辐射杀伤肺癌细胞的影响;RT-PCR和Western blot实验检测miRNA153的反义核酸对mi RNA153、其靶标蛋白PTEN以及细胞存活/凋亡耐受调控蛋白Survivin表达的影响。结果 CCK-8实验结果显示,中等剂量射线(4 Gy)照射能够杀伤肺癌细胞A549、H460、H1299和H358,下调mi RNA153的表达能够增强辐射对肺癌细胞的杀伤作用;软琼脂成集落和Transwell实验进一步证实mi RNA153的反义核酸能够上调辐射对A549细胞锚定非依赖性生长和侵袭的抑制作用。分子机制实验结果表明,mi RNA153的反义核酸能够显著降低mi RNA153的表达水平,提高肿瘤抑制因子PTEN并降低细胞存活因子Survivin的表达。结论降低miRNA153的表达能够上调辐射对肺癌细胞系的体外杀伤作用。
- 高蕊冯帆贾辉张帆王涛董国福马德宾马宏达韩雅玲刘蕾
- 关键词：肺癌细胞电离辐射
- 利用腺病毒载体过表达Meis 1基因能够上调化疗药对NSCLC细胞的杀伤作用被引量：1
- 2016年
- 新型肿瘤抑制基因Meis 1(Myeloid ecotropic viral integration site 1)最近被证实可能具有肿瘤增殖抑制活性,是肿瘤患者预后和治疗的潜在指示分子,但其功能和作用机制尚需深入分析。考察利用腺病毒载体表达Meis 1蛋白对抗肿瘤药物杀伤NSCLC细胞的影响。非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞系A549感染Meis 1的腺病毒表达载体后,使用MTT、和软琼脂成集落实验验证其对NSCLC细胞增殖的抑制作用;进一步分别使用系列浓度梯度的抗肿瘤药物舒尼替尼(Sunitinib)、吉非替尼(Gefitinib)、紫杉醇(Paclitaxel)和吉西他滨(Gemcitabine)处理A549、Calu3、H460以及H358细胞,检测其抑制率,计算IC_(50)值。最后,利用耐药细胞系A549/ADR检测Meis 1逆转NSCLC化疗药多药耐药的作用。MTT和软琼脂成集落实验结果显示,Meis 1过表达能够抑制A549细胞的增殖与锚定非依赖性生长。抑制率实验显示Meis 1过表达能够上调抗肿瘤药物对NSCLC细胞的杀伤作用,显著下调其IC_(50)值。此外,Meis 1还具有逆转NSCLC细胞化疗药物多药耐药的作用。利用腺病毒载体表达MEIS1蛋白能够增加肿瘤细胞对化疗药物敏感型的作用,具有逆转肺癌细胞MDR的作用。
- 王娜马德宾高蕊刘蕾
- 关键词：MEIS
- 塑化剂双酚A在肺癌细胞中诱导肺耐药蛋白的表达和耐药作用的体外实验被引量：1
- 2016年
- 目的探讨塑化剂双酚A(bisphenol A,BPA)对肺癌细胞中人肺耐药蛋白(lung resistance protein,LRP)和化疗药多药耐药作用(multi-drug resistance,MDR)的影响。方法利用系列浓度梯度的BPA处理肺癌细胞系A549,酶联免疫印迹实验(ELISA)检测BPA对LRP表达的影响,计算其作用的EC_(50)值。使用EC_(50)浓度的BPA预处理A549细胞后,配置系列浓度梯度的抗肿瘤药物处理A549细胞,计算其杀伤细胞的IC50值。蛋白印迹实验(Western blot)验证EC_(50)浓度的BPA对LRP蛋白表达的诱导作用,以及LRP在耐药细胞株A549/ADR中的表达水平。进一步实验使用脂质体转染LRP的小干扰RNA(siRNA)降低LRP蛋白的表达,讨论LRP在肺癌细胞MDR中的意义。结果 ELISA实验结果显示,BPA诱导A549细胞中LRP蛋白表达的EC_(50)值为(0.55±0.12)μmol/L;EC_(50)值的BPA能够下调抗肿瘤药物紫杉醇(Paclitaxel)、吉西他滨(Gemcitabine)和吉非替尼(Gefitinib)对A549细胞的杀伤作用,其IC50值从(0.08±0.01)μmol/L、(0.45±0.05)μmol/L和(1.36±0.22)μmol/L上调为(0.67±0.11)μmol/L、(2.75±0.33)μmol/L和(5.82±0.41)μmol/L,诱导的耐药倍数为7.12、6.11和4.28;Western blot实验的结果显示,A549/ADR细胞中LRP蛋白的表达水平显著高于A549。利用siRNA降低LRP的表达能够诱导A549/ADR细胞对Paclitaxel、Gemcitabine和Gefitinib的敏感性,IC50值从(0.59±0.07)μmol/L、(3.95±0.66)μmol/L和(8.72±0.71)μmol/L下调至(0.15±0.06)μmol/L、(0.86±0.14)μmol/L和(1.99±0.54)μmol/L。结论 BPA能够在肺癌细胞中诱导LRP蛋白的表达,是肺癌MDR的潜在诱导因素。
- 高蕊马德宾王娜冯帆
- 关键词：双酚A肺癌细胞肺耐药蛋白
