陈平
- 作品数：3 被引量：7H指数：2
- 供职机构：重庆医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 依那普利对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞产生TGF-β1、LN及CTGF表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的观察依那普利(Enalapril,Ena)对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMCs)转化生长因子-β1(TGF-β1)、层黏连蛋白(LN)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法大鼠GMCs分别培养于正常浓度葡萄糖(5.5mmol/L)、高浓度葡萄糖(20mmol/L)及高糖和不同浓度(10-7mol/L、10-6mol/L、10-5mol/L)的Ena中,同时设空白对照。分别采用放射免疫法、酶联免疫吸附实验(ELISA)检测不同时间(24、48、72h)细胞培养上清液中TGF-β1、LN含量,采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测72h细胞CTGFmRNA的表达。结果与空白对照组比较,正常糖组和高糖组TGF-β1分泌增加、LN合成增多、CTGF表达上调(P<0.001),高糖组更明显(P<0.001)。与高糖组比较,高、中、低浓度的Ena干预均可逆转上述变化。结论高糖可致GMCs分泌TGF-β1增加、合成LN增多、CTGF表达上调,Ena可减少细胞外基质(ECM)积聚,下调CTGF表达,从而有利于延缓糖尿病肾病肾小球硬化(GS)的进展。
- 彭爽曹文富陈平唐静
- 关键词：依那普利肾小球系膜细胞层黏连蛋白
- 解聚复肾宁对大鼠肾小球系膜细胞增殖和细胞外基质分泌的影响被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨解聚复肾宁(黄芪、地黄、黄连、丹参、姜黄、葛根等)(JJFSN)治疗早期糖尿病肾病(DN)的作用机制。方法:高糖诱导系膜细胞(MC)增殖以及细胞外基质(ECM)分泌,制备不同浓度JJFSN含药血清作用于体外培养的MC,用MTT法检测细胞增殖,放射免疫技术(RIA)检测细胞培养上清中Ⅳ型胶原(ColⅣ)及层黏连蛋白(Ln)的含量。结果:JJFSN含药血清可抑制高糖诱导的MC过度增殖(P<0.05),并且这种作用具有药物剂量和时间依赖关系。同时,JJFSN可逆转高糖对ColⅣ和Ln分泌的影响,降低MC培养上清中ColⅣ和Ln的含量(P<0.05),并且这种作用随着JJFSN剂量的增加而增强。结论:JJFSN抑制高糖诱导的MC过度增殖并减少ECM的过量分泌,可能是其防治DN早期的作用机制。
- 李慧曹文富汤为学陈平
- 关键词：解聚复肾宁肾小球系膜细胞糖尿病肾病细胞外基质
- 解聚复肾宁对糖尿病肾病大鼠TNF-α、MCP-1的影响
- 2009年
- 目的观察解聚复肾宁(Jiejufushenning,JJFSN)对糖尿病(Diabetes mellitus,DM)大鼠肾组织肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosisfactor-alpha,TNF-α)、单核细胞趋化蛋白-1(Monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)和血清TNF-α的影响,探讨其肾保护作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)建立SD大鼠DM模型,将成模DM大鼠随机分为3组:DM模型组(B组)、JJFSN组(C组)、厄贝沙坦(Irbesartan)组(D组),另设正常对照组(A组)。采用相应干预措施处理12周。常规方法测定12周末各组大鼠空腹血糖(FBG)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、肾重/体重(KW/BW)、24 h尿蛋白(24 huPro);放免法测血清TNF-α含量;免疫组织化学方法测肾组织TNF-α、MCP-1的表达;PAS染色评估细胞外基质;电镜观察肾组织超微结构改变。结果与A组相比,B组大鼠FBG、BUN、Scr、KW/BW、24 huPro及血清TNF-α升高(P<0.05),肾组织TNF-α、MCP-1表达明显增高(P<0.05);肾组织超微结构明显异常;C组和D组上述指标显著改善(P<0.05),肾组织超微结构异常改善。结论JJFSN能延缓DM大鼠肾损害进程,其机制可能与抑制TNF-α、MCP-1上调有关。
- 陈平曹文富焦颖华陈安凤
- 关键词：解聚复肾宁肿瘤坏死因子-Α单核细胞趋化蛋白-1糖尿病肾病
