黄翰
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
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- 脂肪乳预处理和后处理对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用被引量：5
- 2008年
- 目的观察在心肌缺血／再灌注（I／R）损伤前（预处理）或损伤后（后处理）给予脂肪乳对心脏I／R损伤的改善作用，探讨脂肪乳在心脏保护方面的潜在价值。方法实验采用大鼠Langendorff心脏离体灌流模型。将24只雄性SD大鼠随机分组：空白对照组（ISCH组）心脏离体平衡50min，37℃缺血40min，复灌120min；脂肪乳预处理组（I—preC组）心脏离体平衡20min，给予含30％的脂肪乳灌注液输注15min，洗脱15min，随后37℃缺血40min，复灌120min；脂肪乳后处理组（I—postC组）心脏离体平衡50min，37℃缺血40min，复灌120min，复灌开始即给予含30％的脂肪乳灌注液输注15min。于平衡50rain和复灌120min期间连续监测左室内压上升和下降最大速率（±dp／dtmax）、左室舒张期末压（LVEDP）、左室舒张压（LVDP）、心率（HR）。平衡20min和复灌60min时接取冠状动脉流出液，测定肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）的活性。复灌结束后计算心肌梗死面积。结果心脏机械功能指标：与ISCH组比较，复灌期间I-postC组＋dp／dtmax、LVDP显著升高，一dp／dtmax、LVEDP显著降低（P均〈0．05）；而I-preC组各指标比较差异无统计学意义。冠状动脉生化指标：复灌60min时I—preC组和I-postC组CK和LDH活性均较ISCH组显著降低（P均〈0．05）；I-preC组与I-postC组比较差异无统计学意义（P均〉0．05）。I-preC组和I-postC组心肌梗死面积较ISCH组显著降低[（21．6±1．8）％、（15．9±1．3）％比（46．5±3．9）％，P均〈0．05）]；I-preC组与I—postC组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论脂肪乳预处理和后处理均能减轻心肌I／R损伤后CK和LDH的释放，缩小心肌梗死面积。脂肪乳后处理能显著增强心肌I／R损伤后心脏的机械功能。
- 刘陕岭王莹王儒荣柴云飞吴畏黄翰刘进
- 关键词：脂肪乳后处理心肌
- 利多卡因惊厥对大鼠空间学习能力的影响被引量：1
- 2012年
- 目的研究利多卡因对海马的神经毒性是否会对大鼠空间学习记忆能力产生影响,并探讨大鼠空间学习能力的变化与海马CA3区锥体细胞数目的相关性。方法将成年Wistar雄性大鼠随机分为基础值组(n=7)和利多卡因惊厥组(n=40)。基础值组大鼠静脉给予生理盐水后使用Y迷宫测定大鼠的空间学习能力。利多卡因惊厥组大鼠尾静脉持续输注利多卡因造成惊厥,待大鼠恢复正常运动以后放入鼠笼重新饲养。并于惊厥后第1、3、5、7天从中随机抓取大鼠测试其空间学习能力以及组织学改变。根据对应天数将利多卡因惊厥组的40只大鼠随机细分为Day-1、Day-3、Day-5、Day-7亚组,每亚组10只。所有大鼠在测定空间学习能力之后立即处死,取出大脑并做石蜡包埋,冠状面切片后进行组织学检测,显微镜下评估海马CA3区锥体细胞状态。结果①基础值组和Day-1、Day-3、Day-5、Day-7亚组大鼠的Y迷宫穿梭次数分别为(25.2±3.7)、(27.1±8.1)、(36.9±9.9)、(38.7±10.6)、(40.6±16.3)次,除Day-1亚组与基础值组比较差异无统计学意义(P>0.05)外,其余各亚组与基础值组差异均有统计学意义(P<0.05);②与基础值组单位面积(10.3±4.5)个(异常锥体)细胞比较,利多卡因惊厥组大鼠海马CA3区异常锥体细胞数增加,Day-1、Day-3、Day-5、Day-7亚组计数值分别为13.0±7.2、15.6±5.0、19.6±8.1、18.1±5.1,且与大鼠Y迷宫穿梭次数呈正相关(r=0.711,P<0.05)。结论利多卡因引起的惊厥使成年大鼠海马依赖性空间学习能力下降,利多卡因的神经毒性引起的海马异常锥体细胞增多可能是造成这一现象的一种原因。
- 王小嘉周诚黄翰李羽
- 关键词：利多卡因惊厥海马神经毒性空间学习能力
