目的通过观察微小RNA-21(mi R-21)在孕鼠胎盘组织的表达,探讨感染性早产的发病机制。方法建立脂多糖诱导的感染性早产模型。孕鼠随机分为对照组、模型组和干预组。对照组腹腔注射生理盐水0.1 m L,模型组腹腔注射脂多糖0.1 m L,干预组腹腔注射脂多糖0.1 m L+20 mg/kg mi R-21模拟物(化学合成的mi R-21)。应用实时荧光定量PCR检测各组胎盘组织中mi R-21的表达,用生物信息学分析方法预测mi R-21的靶点,用免疫组织化学法检测胎盘组织中核因子-κB(NF-κB)蛋白的表达。结果与对照组比较,mi R-21表达在模型组胎盘组织中显著降低,而NF-κB蛋白表达明显升高(P<0.05)。NF-κB是mi R-21的预测靶点,mi R-21模拟物能够下调胎盘绒毛膜组织中NF-κB蛋白表达。结论 mi R-21表达缺失可能参与了感染性早产的发病机制,对以后设计以mi R-21为靶点的特异性药物可能有重要的意义。
