黄锦菁
- 作品数：26 被引量：157H指数：6
- 供职机构：广州中医药大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省自然科学基金广州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学建筑科学更多>>
- 开放性跟骨骨折的治疗策略
- 目的：探讨开放性跟骨骨折的早期克氏针撬拨治疗的临床疗效,及Ⅱ期治疗处理的选择.方法：自2007年1月至2012年1月收治的开放性骨盆骨折49例(54足),软组织损伤Gustilo分型,Ⅰ型24足,Ⅱ型19足,ⅢA型1足;...
- 黄锦菁崔健超杨志东江晓兵梁德
- 关键词：跟骨骨折开放骨折内固定
- 左归丸对激素性骨质疏松大鼠腰椎骨组织mTORC1 mRNA表达的影响被引量：5
- 2018年
- 目的探讨左归丸防治激素性骨质疏松的可能作用机制。方法 18只SD大鼠随机分为空白组、模型组、左归丸组,每组6只。模型组、左归丸组皮下注射地塞米松磷酸钠注射液0.6 mg/kg,每3天注射1次,构建激素性骨质疏松大鼠模型。左归丸组在造模第1天开始给予左归丸溶液1.9 g/(kg·d)灌胃,空白组、模型组给予生理盐水灌胃1 ml/(100 g·d),连续8周。检测大鼠腰椎骨密度、生物力学指标及腰椎骨组织Runt相关转录因子2(Runx2)、组织蛋白酶K(CTSK)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白复合物1(m TORC1)mRNA表达,HE染色观察腰椎形态学改变,检测大鼠血清碱性磷酸酶(AKP)活性。结果HE染色显示,模型组骨小梁内骨细胞数量减少,骨小梁表面成骨细胞及破骨细胞稀疏;与模型组比较,左归丸组骨小梁内骨细胞数量、骨小梁表面成骨细胞及破骨细胞明显增多。与空白组比较,模型组大鼠骨密度、骨矿物质含量、压缩强度、能量吸收值、m TORC1 mRNA表达及血清AKP活性降低(P<0.05);而左归丸组大鼠腰椎骨密度、骨矿物质含量、压缩强度、m TORC1 mRNA表达及血清AKP活性水平高于模型组(P<0.05)。结论左归丸能有效改善激素性骨质疏松,m TORC1可能是其重要靶点。
- 黄锦菁任辉沈耿杨张玉卓卢永锵詹玫琦丘婷梁德杨志东江晓兵
- 关键词：左归丸腰椎
- 松针提取物对肾性高血压大鼠的治疗效果观察被引量：5
- 2016年
- [目的]探讨松针提取物对两肾一夹(2k1c)大鼠高血压的影响及其机制。[方法]建立2k1c高血压大鼠模型,随机分为模型组、阳性药物组、松针提取物高剂量组、松针提取物中剂量组、松针提取物低剂量组、假手术组,各组分别予0.9%氯化钠(Na Cl)溶液、1kg/L的卡托普利悬浊液、50、30、20 kg/L的松针提取物、0.9%Na Cl溶液,连续灌胃4周,监测血压、检测血清中一氧化氮(NO)和血浆中血管内皮素(ET)变化。[结果]与模型组相比,松针提取物各剂量组大鼠收缩压(SBP)和舒张压(DBP)均有下降,尤其SBP效果显著,差异有统计学意义(P<0.05);其血浆中ET含量下降,血清中NO含量升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与阳性药物组相比,血压下降较缓慢,幅度较小,ET含量下降及NO含量升高无明显差异。[结论]松针提取物通过调节血管内舒缩因子平衡达到降血压效果。
- 杨泽填赖锦茂黄锦菁陈胜贤林锐珊苏宁
- 关键词：两肾一夹高血压
- let-7f-5p及其靶基因在制备用于治疗骨质疏松症药物中的应用
- 本发明涉及一种let‑7f‑5p的靶mRNA在制备用于治疗骨质疏松症药物中的应用，属于生物医学技术领域。本发明通过实验证实了let‑7f‑5p mimics可以逆转GC诱导下的成骨分化的降低；体内实验亦证实let‑7f‑...
- 江晓兵沈耿杨任辉尚奇梁德招文华张志达余翔黄锦菁何嘉辉梁梓扬唐晶晶
- 文献传递
- Foxf1基因在制备用于骨质疏松症药物中的应用
- 本发明涉及一种Foxf1基因在制备用于治疗骨质疏松症药物中的应用，属于生物医学技术领域。本发明利用小鼠和人骨髓间充质干细胞(BMSC)和小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMM)进行研究，研究数据表明Foxf1沉默通过Wnt/β‑c...
- 江晓兵沈耿杨任辉尚奇梁德雷海青招文华张志达余翔黄锦菁何嘉辉汤凯梁梓扬唐晶晶
- 文献传递
- 龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎和胫骨骨密度、骨强度的影响被引量：6
- 2018年
- 目的观察龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度的作用差异。方法 48只SD大鼠随机分为空白组、模型组、西药组和龟甲组,每组12只。模型组、西药组和龟甲组皮下注射地塞米松制造骨质疏松模型。造模后西药组用阿仑膦酸钠63 mg/kg灌胃,每7天1次;龟甲组用龟甲30 mg/(kg·d)灌胃,每天1次;空白组和模型组用0.9%氯化钠溶液2 ml灌胃,每天1次。各组均给药3个月。分别于给药前及给药2个月、3个月检测各组大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度,计算给药3个月时西药组与龟甲组骨密度及骨强度改善率。结果龟甲组给药2、3个月腰椎、胫骨骨密度,胫骨骨强度均升高,给药3个月腰椎骨强度亦升高(P<0.05或P<0.01)。给药3个月时,西药组、龟甲组腰椎骨密度、骨强度及胫骨骨密度、骨强度均高于模型组(P<0.05或P<0.01);龟甲组腰椎骨密度低于西药组(P<0.05),而腰椎骨强度及胫骨骨密度、骨强度与西药组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。给药3个月后,龟甲组腰椎骨密度改善率为8.08%,胫骨骨密度改善率为8.30%,腰椎骨强度改善率为44.67%,胫骨骨强度改善率为30.58%。结论龟甲对糖皮质激素性骨质疏松大鼠腰椎、胫骨骨密度和骨强度均有改善作用,且对腰椎骨强度改善作用优于胫骨,对二者骨密度改善作用相当。
- 张志达任辉沈耿杨梁德杨志东黄锦菁招文华余佩沅尚奇江晓兵
- 关键词：糖皮质激素性骨质疏松龟甲骨密度骨强度
- 木通皂苷D促进糖皮质激素环境下小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化被引量：16
- 2020年
- 目的观察木通皂苷D(ASD)对糖皮质激素(GC)环境下小鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化的影响及其机制。方法体外培养小鼠BMSCs,实验分为三组,分别用成骨诱导培养基(OBI)、OBI+地塞米松(DEXA,0.1μmol/L)、OBI+DEXA(0.1μmol/L)+ASD(10μmol/L)干预。ALP试剂盒检测ALP活性,茜素红染色检测矿化情况,qRT-PCR检测成骨因子Runx2、骨钙素(OCN)及Smad1、Smad5 mRNA表达,Western blot检测Smad1/5磷酸化水平及Smad1/5/8总蛋白表达。结果OBI+DEXA组ALP活性明显较OBI组低(P<0.001),OBI+DEXA+ASD组ALP活性明显较OBI+DEXA升高(P<0.01)。OBI+DEXA干预组成骨相关因子Runx2、OCN、Smad1和Smad5 mRNA表达较OBI组均明显下调(P<0.01),OBI+DEXA+ASD组Runx2、OCN、Smad1和Smad5 mRNA表达较OBI+DEXA干预组明显上调(P<0.01和P<0.05)。三组Smad1/5/8总蛋白表达差异无统计学意义,OBI+DEXA干预组pSmad1/5较OBI干预组表达降低,OBI+DEXA+ASD干预组pSmad1/5表达较OBI+DEXA干预组增加。结论ASD可促进GC环境下小鼠BMSCs成骨分化,其机制可能与激活BMP/Smad信号通路有关。
- 张志达沈耿杨任辉余翔余翔尚奇黄锦菁余佩沅詹玫琦梁德梁德杨志东
- 关键词：中医中药糖皮质激素性骨质疏松骨髓间充质干细胞成骨分化
- 基于肾阴阳理论探讨自噬在激素性骨质疏松症中的作用被引量：25
- 2018年
- 自噬作为应对细胞内和细胞外刺激的一种自我保护性过程,在调节骨稳态过程中具有重要作用。细胞自噬以其特异的清除和代谢方式与中医阴阳理论的对立制约、互根互用有着相似的内涵。糖皮质激素性骨质疏松症(GIOP)属于中医"骨痿"的范畴,骨痿的发生与肾密切相关。文章尝试从中医肾阴阳理论探讨细胞自噬在GIOP中的作用。肾藏精主骨生髓,肾精化生肾气,肾气包含肾阴肾阳,肾阴肾阳的失调与GIOP的发生有着密切的关系。
- 尚奇任辉沈耿杨张志达余翔黄锦菁招文华梁德江晓兵
- 关键词：骨痿阴阳理论自噬糖皮质激素性骨质疏松症
- 骨质疏松性椎体压缩骨折的Micro-CT影像学参数分析
- 目的：初步探讨骨质疏松性椎体压缩骨折患者、骨质疏松患者以及无骨质疏松患者三者间椎体骨质的差别。方法：对30个需要进行手术治疗的患者进行分组，分别为骨质疏松性椎体压缩骨折患者组、骨质疏松患者组及无骨质疏松患者组，每组10人...
- 黄锦菁崔健超杨志东江晓兵梁德
- 关键词：骨质疏松椎体压缩骨折MICRO-CT
- 激素联合去卵巢诱导大鼠股骨骨质疏松复合模型的建立被引量：6
- 2017年
- 背景:使用激素的绝经后女性人群在临床上并不少见,由于具备雌激素水平不足及使用激素两个因素,故骨量流失的速度更快,更容易发生脆性骨折。目前对于研究与该人群相匹配的复合模型,即激素联合去卵巢诱导的骨质疏松模型的水平不够深入,相关的分子机制尚未完全阐明。目的:构建激素联合去卵巢股骨骨质疏松大鼠模型,并探讨复合模型的分子机制。方法:将3月龄雌性SD大鼠随机分为空白对照组、假手术组及模型组,各10只。空白对照组不造模,假手术组切开腹部剪取少量脂肪组织,模型组从腹部切除双侧卵巢同时连续4周注射地塞米松。结果与结论:造模后4周,与空白对照组及假手术组相比,模型组离体股骨骨密度、骨小梁数量、相对骨体积显著降低,骨小梁间距显著提高,且骨小梁间距增宽和结构破坏,骨皮质变薄,骨皮质厚度降低,骨组织Runx2 m RNA表达显著下调,Ⅰ型胶原α1、过氧化物酶体增殖物激活受体γmR NA表达明显升高,组织蛋白酶k mR NA表达呈上升趋势,但差异无显著性意义。提示激素联合去卵巢可快速诱导大鼠股骨骨质疏松,其机制可能与下调Runx2,上调Ⅰ型胶原α1、过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mR NA表达有关。
- 张玉卓沈耿杨张志达招文华黄锦菁余翔丘婷卢永锵詹玫琦杨志东姚珍松梁德
- 关键词：骨质疏松骨组织工程去卵巢骨质疏松症绝经后骨质疏松症RUNX2过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
