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韩谊

作品数:1 被引量:1H指数:1
供职机构:第三军医大学学员旅更多>>
发文基金:重庆市自然科学基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇阳性
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇受体
  • 1篇受体阳性
  • 1篇细胞
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇敏感性
  • 1篇激素
  • 1篇激素受体
  • 1篇癌细胞
  • 1篇ER
  • 1篇HERCEP...
  • 1篇雌激素
  • 1篇雌激素受体
  • 1篇雌激素受体阳...

机构

  • 1篇第三军医大学

作者

  • 1篇娄桂予
  • 1篇王越
  • 1篇张艳
  • 1篇李渝萍
  • 1篇何凤田
  • 1篇王杨
  • 1篇陈彬
  • 1篇姜晓梅
  • 1篇韩谊

传媒

  • 1篇第三军医大学...

年份

  • 1篇2011
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
非基因组活性对雌激素受体阳性乳腺癌细胞Herceptin敏感性的影响被引量:1
2011年
目的探讨雌激素(estrogen,E2)通过雌激素受体(estrogen receptor,ER)非基因组活性干扰ER阳性(ER+)乳腺癌细胞对人表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)的人源化单克隆抗体赫赛汀(Herceptin)的敏感性及其机制。方法采用Western blot和瞬时转染结合荧光素酶报告基因分析,确定BT-474乳腺癌细胞(ER+/HER2+)和SKBR-3乳腺癌细胞(ER-/HER2+)作为对比研究对象;在E2存在与否的情况下,采用细胞增殖分析比较Heregulin(HRG)诱导的BT-474和SKBR-3细胞对Herceptin敏感性的改变;采用Western blot检测HER2途径下游关键分子MAPK的磷酸化水平。结果在没有E2存在的情况下,Herceptin可有效抑制BT-474和SKBR-3细胞的增殖(P<0.01);在E2存在的情况下,Herceptin对BT-474细胞增殖的抑制效应消失(P<0.01),同时,Herceptin不能降低MAPK的磷酸化;这些现象在SKBR-3乳腺癌细胞中却不会出现。结论 E2可通过ER非基因组活性影响ER+的乳腺癌细胞Herceptin的治疗效果,并可能参与了Herceptin抵抗的发生。
姜晓梅陈彬韩谊王越王杨李渝萍娄桂予张艳何凤田
关键词:HERCEPTIN乳腺癌ER
共1页<1>
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