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王旭垒

作品数:2 被引量:20H指数:2
供职机构:西南交通大学生命科学与工程学院更多>>
发文基金:国际科技合作与交流专项项目国家自然科学基金中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域:生物学医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 1篇生物学
  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇凋亡
  • 1篇心脏
  • 1篇转位
  • 1篇自噬
  • 1篇拮抗
  • 1篇内毒
  • 1篇内毒素
  • 1篇坏死
  • 1篇疾病
  • 1篇核转位
  • 1篇肝细胞
  • 1篇肝细胞损伤
  • 1篇肝脏
  • 1篇GHRELI...
  • 1篇LPS诱导

机构

  • 2篇西南交通大学
  • 2篇四川大学华西...

作者

  • 2篇李萍
  • 2篇蒋维
  • 2篇王旭垒
  • 1篇熊剑锐
  • 1篇王雪
  • 1篇赵启明

传媒

  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇现代生物医学...

年份

  • 1篇2014
  • 1篇2013
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
Ghrelin拮抗LPS诱导的肝细胞损伤的保护作用被引量:5
2013年
目的研究Ghrelin对内毒素(lipopolysaccharide,LPS)肝损伤的保护作用,并探讨潜在的分子药理学作用机制。方法体外培养肝细胞L-O2细胞株,建立LPS损伤模型,采用Reverse Transcription-PCR评价细胞内源性Ghrelin前体原及其受体GHSR1a的mRNA表达水平,外源性Ghre-lin处理细胞后,Western blot检测评价NF-κB蛋白的核转位情况,Hoechst染色方法检测细胞凋亡。结果 5 mg.L-1的LPS处理肝细胞L-O2可诱导内源性Ghrelin及其受体GH-SR1a的表达上调。5 mg.L-1的LPS刺激2.5 h诱导肝细胞核内NF-κB的含量增高,刺激24 h诱导大量肝细胞凋亡,而10 nmol.L-1的Ghrelin预处理明显降低肝细胞核内NF-κB的含量,抑制LPS的促凋亡作用。结论 LPS诱导肝损伤时,内源性Ghrelin及其受体GHSR1a均表达上调,而外源性Gh-relin通过抑制LPS诱导的NF-κB的核转位拮抗其诱导的细胞凋亡,提示感染性肝损伤时,Ghrelin及其受体信号的上调可能通过抑制NF-κB介导的炎症反应,从而实现肝细胞的保护作用。
王旭垒王雪蒋维李萍
关键词:GHRELIN内毒素核转位
自噬在疾病中的双重作用被引量:15
2014年
自噬是细胞的一种正常的生理活动,参与细胞内损伤的蛋白质和亚细胞器经溶酶体途径降解的过程。自噬可以抵御外界的不良环境,在多种疾病中起着重要作用。近年来,大量研究表明自噬在细胞新陈代谢和生理功能上有双重作用,在疾病发生的不同时期,自噬起到不同的作用。通常情况自噬可以及时的清除细胞内损伤的蛋白质,作为一种细胞的保护机制,但是自噬的持续活化,导致细胞内大量蛋白质的降解,使细胞无法维持其基本结构,最终将导致细胞坏死或凋亡。自噬、凋亡和坏死的转化,很有可能受到p53、Bcl-2、Beclin-1、ATG5、TG2及p62等信号分子调控。肝脏和心脏是维持人体生命活动的重要器官,自噬在脂肪肝、肝硬化、心肌梗塞及心脏衰竭等疾病中扮演着重要的角色。本文总结了自噬、凋亡及坏死的相互关系,自噬在疾病中的双重作用,并重点介绍自噬在肝脏和心脏疾病中的作用。
王旭垒熊剑锐赵启明蒋维李萍
关键词:自噬疾病凋亡坏死肝脏心脏
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