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吉西他滨临床使用合理性的调查分析: 研究目的评估吉西他滨在临床应用的合理性。方法采用回顾性研究方法,抽取2014年1月我院化疗药物医嘱,统计和分析其中吉西他滨的临床应用情况。以卫生部恶性肿瘤诊疗规范或治疗共识、美国国立综合癌症网络(NCCN)指南、欧洲临床...; 林美丽

葡萄籽原花青素对氯化钴诱导的视网膜神经节细胞RGC-5缺氧损伤的保护作用被引量：3: 2015年; 目的：探讨体外葡萄籽原花青素对氯化钴致视网膜神经节细胞RGC－5缺氧损伤模型的保护作用。方法：采用氯化钴（400μmol／L）诱导RGC－5细胞化学缺氧损伤，观察葡萄籽原花青素（40μg／mL ）对缺氧的抗损伤作用。以MTT法检测细胞存活率；Hoechst 33342荧光染色法观察细胞凋亡情况；以H2 DCFDA荧光法检测细胞内活性氧的变化；实时定量PCR检测细胞Bcl－2、半胱酰胺天冬氨酸蛋白酶（ caspase ）9和caspase 3 mRNA水平。结果：与缺氧对照组比较，葡萄籽原花青素预处理可提高细胞存活率（ P＜0．001）、减少细胞凋亡（ P＜0．001），并减少细胞内的活性氧（ P ＜0．001）；葡萄籽原花青素还显著升高 Bcl－2基因的表达（ P ＜0．001），显著降低caspase 9和caspase 3基因的表达（ P＜0．001）。结论：葡萄籽原花青素对氯化钴诱导的视网膜神经节RGC－5细胞缺氧损伤起保护作用，其保护作用可能与细胞内活性氧减少、Bcl－2基因表达上调及casepase 9和casepase 3基因表达下调有关。; 林卡娜林美丽魏尔清

G蛋白偶联受体17在视网膜神经节细胞缺氧损伤中的作用: 2018年; 目的:探讨G蛋白偶联受体17(GPR17)在视网膜神经节细胞缺氧损伤中的作用。方法:采用氯化钴(400μmol/L)诱导RGC-5细胞化学缺氧损伤,观察GPR17的表达及GPR17配体的作用,并通过小干扰RNA(siRNA)降低GPR17的表达深入研究GPR17在细胞缺氧损伤中的作用。MTT法检测细胞存活率;流式细胞术检测细胞凋亡率; RT-PCR法检测GPR17 mRNA相对表达量。结果:氯化钴处理后,细胞中GPR17 mRNA相对表达量由0.26±0.08上调至0.36±0.05(P<0.01)。与未经GPR17配体预处理的缺氧细胞比较,GPR17激动剂尿苷5'-二磷酸二钠盐、尿苷5'-二磷酸葡萄糖二钠盐、LTD4预处理细胞的存活率分别降低了29.6%、31.8%、33.9%(均P<0.01);而其拮抗剂坎格雷洛预处理细胞的存活率升高了33.2%(P<0.01)。GPR17 siRNA处理可以抑制缺氧导致的GPR17 mRNA表达上调(P<0.01),减少缺氧导致的细胞凋亡[未加siRNA、NC siRNA和GPR17siRNA组细胞的凋亡率分别为(39.73±2.06)%,(42.50±3.64)%和(24.98±2.16)%,P<0.01]。结论:GPR17介导了RGC-5细胞的缺氧损伤,抑制GPR17表达可减轻缺氧损伤。; 林卡娜林美丽顾莹芬张顺国黄诗颖

莫西沙星制剂临床使用合理性的调查分析被引量：1: 2014年; 目的评估莫西沙星制剂在临床应用的合理性。方法采用回顾性研究方法,抽取2014年3月24日~30日我院住院患者的医嘱,统计和分析其中莫西沙星制剂的临床应用情况。结果使用莫西沙星制剂的患者共44例,其中单用盐酸莫西沙星氯化钠注射液患者14例,单用盐酸莫西沙星片患者22例,另外8例患者接受序贯疗法(注射液→片剂)。发现莫西沙星潜在相互作用的医嘱,但经药师合理用药指导后避免了不良事件发生。莫西沙星针剂与片剂的切换意识尚需进一步加强。结论莫西沙星制剂在临床使用总体合理。药师通过医嘱审核、用药指导和药物经济学知识的宣传可更好地指导临床用药。; 林美丽贺毅周权; 关键词：莫西沙星合理用药处方点评

吉西他滨临床使用合理性的调查分析: 2014年; 目的评估吉西他滨在临床应用的合理性。方法采用回顾性研究方法,抽取2014年1月我院化疗药物医嘱,统计和分析其中吉西他滨的临床应用情况。结果2014年1月我院使用吉西他滨的肿瘤患者共70例,其中28例存在超适应证用药情况,发生率为25.7%,但查阅相关文献和指南后发现这些医嘱均合理。吉西他滨国产与进口药品说明书中适应证描述不一致。结论药品生产企业应重视药品安全性、有效性等重要数据和结论的完善及药品说明书内容的修订。医疗单位应该加强抗肿瘤药物超说明书应用的管理,药学部门应做好实时跟踪和信息的反馈,更好地指导临床合理用药。; 林美丽寿军鲁兖周权; 关键词：吉西他滨抗肿瘤合理用药处方点评

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