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雌激素对消化性溃疡模型小鼠组织损伤的影响及相关机制研究被引量：8: 2020年; 目的:探讨雌激素对消化性溃疡模型小鼠组织损伤的影响及作用机制。方法:36只健康C57BL/6雌性小鼠适应性饲养7 d后随机分为假手术对照组、假手术+PU模型对照组、假手术+PU模型+雌激素干预组、去势对照组、去势+PU模型对照组、去势+PU模型+雌激素干预组,每组各6只。根据实验设置分别建立消化性溃疡模型以及进行卵巢去势手术,雌激素干预组注射500μg/kg雌激素,对照组注射等量生理盐水。干预7 d后,分别检测并计算胃溃疡指数和溃疡抑制率、测定小鼠胃液和十二指肠液pH以及胃蛋白酶活性、试剂盒检测各组小鼠血清中活性氧(ROS)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性以及丙二醛(MDA)的含量、小鼠ELISA试剂盒检测小鼠血清中IL-17和IL-25含量。结果:与假手术对照组相比,假手术+PU模型对照组的溃疡指数、出血点数、ROS活性、MDA含量以及IL-17和IL-25含量均显著增加,胃液pH、十二指肠液pH、GSH-Px活性均显著降低(P<0.05);与去势对照组相比,去势+PU模型对照组的变化趋势与上述一致,差异也均具有统计学意义(P<0.05);而分别与假手术+PU模型对照组和去势+PU模型对照组相比,两个雌激素干预组以上所有指标变化趋势与上述相反(P<0.05)。与去势假手术组相比,去势组溃疡指数、出血点数、ROS活性、MDA含量以及IL-17和IL-25含量均显著增加,胃液pH、十二指肠液pH、GSH-Px活性均显著降低(P<0.05)。结论:采用雌激素治疗可显著减少消化性溃疡小鼠溃疡指数和出血点数,进而使得小鼠胃液和十二指肠液pH升高,促进消化性溃疡小鼠症状的改善,其作用机制可能与改善氧化应激和炎性相关指标有关。; 郭艳红姚青林张雪丽靳斌; 关键词：消化性胃溃疡雌激素溃疡指数胃蛋白酶

三氧化二砷通过线粒体途径诱导人白血病HL-60细胞凋亡被引量：7: 2017年; 目的:研究三氧化二砷(Arsenic trioxide,ATO)对人白血病HL-60细胞凋亡的影响,并以线粒体通路为靶点探讨其可能的机制。方法:采用1μg/m L、5μg/m L及10μg/m LATO处理HL-60细胞24小时后,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过细胞内MDA与GSH含量检测反映氧化应激水平,采用免疫印迹法检测凋亡相关分子表达,并通过免疫荧光染色检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平。结果:5μg/m L及10μg/m L ATO可显著诱导人白血病HL-60细胞凋亡,并显著增加其氧化应激水平,增加促凋亡分子Bax和Caspase-3的表达,而抑制抗凋亡分子Bcl-2的表达,降低HL-60细胞线粒体膜电位的水平。结论:一定剂量的ATO可诱导人白血病HL-60细胞凋亡,而这一作用可能是通过诱导线粒体相关性凋亡信号通路激活实现。; 冯品姚青林王晓光胡晓辉熊春雷; 关键词：三氧化二砷凋亡线粒体 HL-60细胞

靶向Rap1b基因shRNA慢病毒载体的构建及其对食管鳞癌细胞Rap1b基因表达的沉默被引量：2: 2014年; 目的:设计以Rap1b基因为靶点的短发夹状RNA(shRNA),构建重组慢病毒表达载体并转染食管鳞癌细胞,观察其在食管鳞癌细胞中的表达。方法:应用重组DNA技术,将设计好的4条基因特异性shRNA序列插至慢病毒表达载体pGLV3-GFP中,构建pGLV3-GFP-Rap1b-shRNA1/2/3/4。并应用脂质体法转染293T细胞,进行病毒包装及滴度测定。采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)及Western blot分别从mRNA和蛋白水平检测转染食管鳞癌细胞株Eca109后Rap1b基因的表达情况。结果:测序证实慢病毒载体构建成功,并测定滴度为1×109TU/ml,pGLV3-GFP-Rap1b-shRNA3/4转染后72h和96h均可显著抑制Rap1b基因mRNA及蛋白的表达。结论:成功构建Rap1b基因的shRNA慢病毒载体,所介导的RNAi能有效抑制食管鳞癌细胞Eca109中Rap1b基因的表达。; 张明鑫樊晴伶叶文广姚青林闻勤生王景杰; 关键词：短发夹状RNA 慢病毒载体食管鳞癌

少年ERCP胆总管取石及鼻胆引流术后并发脓毒性休克1例被引量：1: 2014年; 鼻胆引流管对于预防ERCP术后并发症非常重要。本文通过分析1例少年胆总管结石患者,取石术后置入鼻胆引流管并发化脓性胆管炎和脓毒性休克的原因,发现针对非扩张的胆总管,选择合适的鼻胆引流管及正确的引流位置更加重要。; 姚红娟张明鑫姚青林王成赵杰赵保民; 关键词：ERCP ENBD 胆总管结石脓毒性休克

大蒜素诱导人白血病HL-60细胞程序性坏死及分子机制的研究被引量：4: 2017年; 目的:研究大蒜素对人白血病HL-60细胞的抗肿瘤作用,检测程序性坏死明确大蒜素处理后HL-60细胞的死亡方式,并以JNK、RIP1和RIP3为靶点探讨可能的分子机制。方法:不同浓度大蒜素处理HL-60细胞后,在不同时间点采用MTT法检测细胞活力,使用非选择性caspase抑制剂z-vad-fmk研究细胞凋亡在其中的作用;50μM大蒜素处理HL-60细胞后,检测LDH释放量和PI染色阳性细胞比例反映细胞程序性坏死程度,采用免疫印迹法检测各时间点RIP1、RIP3表达和JNK磷酸化程度;使用JNK特异性抑制剂SP600125处理HL-60细胞,采用免疫共沉淀法检测RIP1与RIP3相互作用,并通过检测细胞活力、LDH释放量和PI染色阳性细胞比例研究JNK在大蒜素抗白血病活性中的作用。结果:大蒜素可显著抑制人白血病HL-60细胞增殖,这种作用并不完全依赖于诱导细胞凋亡;50μM大蒜素可诱导HL-60细胞发生程序性坏死,这种作用可被程序性坏死的特异性抑制剂necrostatin-1逆转;50μM大蒜素可显著增加HL-60细胞RIP1的表达和JNK的磷酸化水平,而对RIP3的表达无明显影响;50μM大蒜素可显著增加RIP1与RIP3的相互作用,使用JNK特异性抑制剂SP600125可逆转大蒜素的抗白血病作用。结论:一定剂量的大蒜素可通过激活JNK增加RIP1与RIP3的相互作用,诱导人白血病HL-60细胞发生程序性坏死,进而发挥抗白血病作用。; 熊春雷姚青林冯品王晓光张静宜; 关键词：大蒜素白血病程序性坏死 JNK HL-60细胞

低频交变磁场刺激对缺铁性贫血大鼠贫血改善的作用研究被引量：2: 2018年; 目的:明确低频正弦波交变电磁场对缺铁性贫血大鼠贫血改善的作用效果,为其未来的临床应用提供实验依据。方法:雄性断乳的SPF级Sprague-Dawley(SD)大鼠,共36只,随机的等分为空白对照组(n=12)、缺铁性贫血组(n=12)和缺铁性贫血+电磁场刺激组(n=12)。缺铁性贫血组和缺铁性贫血+电磁场刺激组的大鼠饲养以低铁饲料和去离子水,每周尾静脉放血1 m L。空白对照组大鼠饲养以常规饲料和普通蒸馏水,且不予尾静脉放血。对缺铁性贫血+电磁场刺激组的12只大鼠施加全身低频交变电磁场刺激,每天刺激2小时,连续刺激10周。实验结束后提取大鼠血液样本,使用氰化高铁血红蛋白法进行测定全血血红蛋白含量,使用专用试剂盒测定血清铁和总铁结合力;提取肝脏和脾脏组织,对肝脏铁和脾脏铁含量进行测定。结果:全身暴露低频交变电磁场刺激显著提高了缺铁性贫血大鼠体重(P<0.05),提升了其血清铁含量(P<0.05),显著提高全血血红蛋白含量(P<0.05),并显著降低了缺铁性贫血大鼠血清总铁结合力(P<0.05);同时,电磁刺激也显著提高了缺铁性贫血大鼠肝脏铁和脾脏铁含量(P<0.05)。结论:交变电磁场作为一种经济、安全、无创的物理作用方式,具有较为显著的缺铁性贫血的改善效果。; 熊春雷姚青林冯品王晓光张静宜; 关键词：交变电磁场缺铁性贫血血红蛋白血清铁

miR-520a调控ErbB4的表达并抑制食管鳞癌细胞的增殖与侵袭被引量：12: 2014年; 目的探讨miR-520a对ErbB4的调控及其对食管鳞癌生物学行为的影响。方法应用分子生物学技术构建miR-520a的真核表达质粒、ErbB4的野生型及突变性3'-UTR报告基因,报告基因分析miR-520a对ErbB4的调控,蛋白印迹检测转染miR-520a对ErbB4蛋白表达水平的影响。应用MTT、Transwell侵袭试验探讨miR-520a对食管鳞癌细胞株增殖、凋亡及侵袭等生物学行为的影响。结果报告基因分析显示miR-520a能够下调ErbB4的野生型3'-UTR报告基因的荧光表达,而对突变性报告基因的荧光表达影响不大。蛋白印迹显示miR-520a可以显著抑制ErbB4的蛋白表达水平。此外,miR-520a可以显著抑制细胞增殖并抑制侵袭。结论 miR-520a调控ErbB4的表达并能够抑制食管鳞癌细胞的增殖与侵袭,miR-520a在食管鳞癌中发挥抑癌基因功能。; 叶文广姚青林张明鑫闻勤生王景杰; 关键词：ERBB4 食管鳞癌增殖 ERBB4

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姚青林

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