夏鹏
- 作品数：5 被引量：4H指数：1
- 供职机构：聊城市人民医院更多>>
- 发文基金：山东省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 感染突变Cav-1基因的人胚肾293T细胞eNOS蛋白、NO表达变化被引量：2
- 2014年
- 目的观察感染突变窖蛋白-1(Cav-1)基因的人胚肾293T细胞中一氧化氮合酶(eNOS)蛋白及一氧化氮(NO)表达变化。方法采用PCR法扩增突变型Cav-1(F92A-Cav-1)基因,插入慢病毒载体pLVX-mCMV-mCherry。重组质粒转化,对阳性克隆进行测序和酶切鉴定,F92A-Cav-1成功克隆于慢病毒载体,将构建成功的重组质粒pLVX-F92A-Cav-1-mCMV-mCherry命名为LV-F92A-Cav-1;将293T细胞随机分为正常对照组、阴性对照组(空载体组)和LV-F92A-Cav-1组。正常对照组不转染,空载体组转染空载体,LV-F92A-Cav-1组转染LV-F92A-Cav-1。分别采用免疫荧光及NO荧光探针观察感染LV-F92A-Cav-1质粒的293T细胞中eNOS蛋白及NO表达,CCK-8法观察感染LV-F92A-Cav-1的293T细胞活性。结果与正常对照组及空载体组相比,LV-F92A-Cav-1组eNOS蛋白表达及NO生成增多;正常对照组、空载体组、F92A-Cav-1组293T细胞OD值分别为2.233、2.184、2.231,三组间两两比较,P均>0.05。结论感染突变Cav-1基因的人胚肾293T细胞中eNOS蛋白、NO表达增多。
- 陈海英汪磊王兰花夏鹏张霄薛玉增陈双峰王乐信
- 关键词：窖蛋白-1内皮型一氧化氮合酶一氧化氮慢病毒载体CAVEOLIN-1
- 急性心肌梗死后反复发作房颤-室速-室颤1例被引量：1
- 2020年
- 心房颤动(房颤)是临床上最常见的心律失常,以往认为房颤的危害主要包括栓塞并发症特别是脑卒中以及房颤发作时产生的不适症状、心功能不全、心室率快的患者容易产生心律失常性心肌病等。通常认为房颤不属于直接危及生命的“恶性”心律失常,但越来越多的证据显示,房颤也远非“良性”,它不仅有增加脑卒中、心衰和总死亡率的风险,而且可能直接促进室性心律失常的发生,使发生心源性猝死的风险增加2~3倍。本文就急性心肌梗死后反复发作房颤-室速-室颤病例的心电现象进行探讨分析。
- 梁拓夏鹏柴芙蓉王晓华王英丽张鹤萍
- 关键词：心房颤动急性心肌梗死室性心动过速心室颤动
- rBMSCs/F92A-Cav1对PAH大鼠的治疗作用及其机制
- 2017年
- 目的探讨过表达F92A-丙氨酸替代窖蛋白-1(Cav1)的大鼠骨髓间充质干细胞(r BMSCs/F92A-Cav1)对肺动脉高压(PAH)大鼠的治疗作用及其机制。方法予成年雄性Wistar大鼠腹腔注射1%野百合碱(MCT,60 mg/kg)建立PAH模型,建模后2周随机分为3组(10只/组):PAH组(仅给予MCT)、Cav1组(转导LV-Cav1的r BMSCs)、F92A-Cav1组(转导LV-F92A-Cav1的r BMSCs),同时设置正常组。基因修饰的r BMSCs(1×106/m L)于尾静脉移植入各组PAH大鼠,移植后3周,采用Image-Pro Plus 6 software评估肺动脉中膜厚度指数(MT%)、右心肥大指数(RVHI),采用Griess法检测血清NO水平,采用Western blotting法检测肺组织PI3K、AKT蛋白的相对表达量。结果PAH组MT%、RVHI及肺组织PI3K、AKT蛋白相对表达量均较正常组升高,但血清NO水平降低(P<0.05或<0.01);与PAH组相比,Cav1组、F92A-Cav1组中MT%、RVHI及肺组织PI3K、AKT蛋白相对表达量均降低,而血清NO水平增加,以F92A-Cav1组为著(P<0.05或<0.01)。结论 r BMSCs/F92A-Cav1可通过解除野生型Cav1对e NOS的抑制,促进NO释放,从而抑制PAH大鼠肺组织PI3K/AKT通路激活,进而发挥对PAH大鼠的治疗作用。
- 徐聪夏鹏杨红莉唐文强潘丽王兰花陈双峰张颖新王乐信陈海英
- 关键词：肺动脉高压窖蛋白-1骨髓间充质干细胞
- rBMSCs/Cav1^(F92A)对PAH大鼠肺血管增殖性病变的影响及其机制被引量：1
- 2017年
- 目的探讨突变型窑蛋白1(Cav1^(F92A))修饰的大鼠骨髓间充质干细胞(r BMSCs/Cav1^(F92A))对肺动脉高压(PAH)大鼠肺血管增殖性病变的影响及其可能的机制。方法将40只Wistar大鼠随机分为窑蛋白1(Cav1)组、Cav1^(F92A)组、PAH组及正常对照组,每组10只。Cav1组、Cav1^(F92A)组、PAH组给予1%野百合碱60 mg/kg腹腔注射建立PAH模型,正常对照组腹腔注射等体积生理盐水。建模后2周,Cav1组、Cav1^(F92A)组分别于尾静脉移植r BMSCs/Cav1、r BMSCs/Cav1^(F92A)各1 m L(1×10~6个/m L),PAH组不予处理。各组移植后3周处死,分离肺组织。HE染色后显微镜下观察肺血管管腔及血管壁厚度改变,采用实时荧光定量PCR法检测肺组织Bbc3、B细胞易位2(Btg2)、Dab2、过氧化物酶体增生物激活受体(Ppard)、Rock1、富亮氨酸alpha-2糖蛋白1(Lrg1)基因表达,采用Western blotting法检测肺组织内皮素1(ET-1)、平滑肌肌球蛋白重链(Myocardin)蛋白表达。结果与正常对照组比较,PAH组肺血管管腔显著狭窄,几乎闭锁,血管壁明显增生肥厚。Cav1组、Cav1^(F92A)组较PAH组肺血管壁增厚程度减轻,以Cav1^(F92A)组减轻更明显,但肺血管壁仍较正常对照组增厚。与正常对照组比较,PAH组肺组织Bbc3、Btg2 mRNA相对表达量均降低,Dab2、Ppard、Rock1、Lrg1 mRNA相对表达量及ET-1、Myocardin蛋白相对表达量均升高(P均<0.01)。与PAH组比较,Cav1组与Cav1^(F92A)组肺组织Btg2 mRNA相对表达量均升高,Dab2、Ppard、Rock1及Lrg1mRNA相对表达量均降低,且Cav1^(F92A)组Ppard、Rock1及Lrg1 mRNA相对表达量降低更明显(P<0.05或<0.01)。Cav1^(F92A)组肺组织Bbc3、Btg2 mRNA相对表达量均高于PAH组、Cav1组(P<0.05或<0.01)。与PAH组、Cav1组比较,Cav1^(F92A)组肺组织ET-1、Myocardin蛋白相对表达量均降低(P均<0.01)。结论 r BMSCs/Cav1^(F92A)可减轻PAH大鼠的肺血管增殖性病变;通过上调Bbc3、Btg2基因表达,下调Ppard、Dab2、Rock1基因及ET-1、Myocardin蛋白表�
- 杨红莉潘丽徐聪唐文强汪磊夏鹏陈双峰王乐信陈海英
- 关键词：肺动脉高压内皮型一氧化氮合酶一氧化氮
