张振
- 作品数：2 被引量：27H指数：2
- 供职机构：安徽中医药大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹皮酚通过抑制PI3K/AKT-NF-κB通路对LPS诱导的与平滑肌细胞共培养的大鼠血管内皮细胞的保护作用被引量：21
- 2016年
- 该研究为观察丹皮酚(Pae)对脂多糖(LPS)诱导的与平滑肌细胞(SMC)共培养内皮细胞(VEC)的保护作用以及对磷脂酰肌醇3激酶(phosphoinositide-3-kinase,PI3K)/丝/苏氨酸激酶(ser-ine threonine kinase,AKT)/核因子κB(nucler factorkappa B,NF-κB)信号通路的影响。采用组织块预消化贴壁法原代培养大鼠血管内皮细胞和大鼠血管平滑肌细胞;用Transwell小室建立VEC-SMC共培养模型;LPS(100μg·L^(-1),7 h)诱导VEC损伤;MTT法检测VEC活性;LDH试剂盒检测细胞通透性;Western blot法检测Pae(15,30,60μmol·L^(-1),24 h)对LPS诱导损伤的共培养VEC的PI3K/AKT及NF-κB信号通路的表达;Western blot法检测VEC的细胞核p-P65表达的影响。研究证实不同浓度的Pae可显著性抑制LPS诱导的VEC损伤,提高细胞活性;并且Pae能够明显下调LPS诱导的PI3K,p-PI3K,AKT,p-AKT的表达;下调NF-κB的表达水平并降低P65蛋白的生物活性,下调p-P65蛋白的表达;下调P65的转移入核。Pae对LPS损伤的VEC有保护作用,可能通过抑制PI3K/AKT及NF-κB信号通路相关信号蛋白的表达。
- 胡文君张振戴敏
- 关键词：丹皮酚共培养
- 丹皮酚对脂多糖诱导损伤的与平滑肌细胞共培养的大鼠血管内皮细胞黏附功能的影响被引量：8
- 2014年
- 目的:观察脂多糖(LPS)诱导的与平滑肌细胞(SMC)共培养的内皮细胞(VEC)与大鼠单核细胞黏附功能的改变及丹皮酚(paeonal,Pae)的干预作用。方法:组织块预消化贴壁法原代培养大鼠血管内皮细胞和大鼠血管平滑肌细胞;采用Transwell小室建立VEC-SMC共培养模型;采用LPS诱导VEC的损伤;MTT法和LDH法检测VEC活力;ELISA法检测VEC分泌IL-1β和TNF-α的水平;免疫细胞化学法检测ICAM-1表达水平;孟加拉玫瑰红染色法检测VEC与单核细胞的黏附功能。结果:LPS诱导VEC损伤的质量浓度为100μg·L-1,时间为7 h;Pae(15,30,60μmol·L-1)对以上细胞模型作用24 h可有效抑制LPS诱导的VEC损伤,显著提高LPS导致的VEC存活率的下降;降低损伤VEC分泌IL-1β和TNF-α的水平,同时减少ICAM-1的表达;从而抑制LPS诱导的VEC与单核细胞的黏附。结论:Pae通过抑制IL-1β和TNF-α表达而保护VEC免受LPS的损伤,可以通过降低ICAM-1的表达水平达到抑制VEC与单核细胞的黏附的作用。
- 张振戴敏
- 关键词：丹皮酚脂多糖共培养
