您的位置: 专家智库 > >

安达

作品数:8 被引量:40H指数:5
供职机构:内蒙古民族大学附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家科技支撑计划内蒙古自治区科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇缺血
  • 2篇缺血再灌注
  • 2篇蒙药
  • 2篇脑缺血
  • 2篇脑缺血再灌注
  • 2篇脑缺血再灌注...
  • 2篇灌注
  • 1篇型胶原
  • 1篇血管
  • 1篇血管内皮
  • 1篇血管内皮生长...
  • 1篇血浆
  • 1篇血脂
  • 1篇血脂四项
  • 1篇氧化氮
  • 1篇药方
  • 1篇一氧化氮
  • 1篇一氧化氮合酶

机构

  • 4篇内蒙古民族大...
  • 4篇内蒙古民族大...
  • 2篇通辽市人民医...
  • 1篇通辽市医院

作者

  • 4篇韩志强
  • 4篇巴图德力根
  • 4篇安达
  • 2篇娜日苏
  • 2篇徐艳华
  • 2篇孙晓成
  • 2篇王茜
  • 1篇塔娜
  • 1篇山丹
  • 1篇张伟

传媒

  • 2篇中国老年学杂...
  • 1篇世界华人消化...
  • 1篇中国实验方剂...

年份

  • 3篇2016
  • 1篇2015
8 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
德都红花-7味散原药方与优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响被引量:7
2016年
目的:探讨德都红花-7味散原药方及优化方对肝纤维化大鼠Ⅰ,Ⅲ型胶原mRNA表达的影响。方法:40只Wistar大鼠分为正常组、模型组、阳性药组、原药组、优化组。大鼠ip 30%CCl4橄榄油溶液建立肝纤维化模型。同时1次/日ig给药,阳性药组给予秋水仙碱片0.4 mg·kg-1;原药组给予德都红花-7味散0.6 g·kg-1;优化组给予德都红花-7味散优化方0.6 g·kg-1。连续40 d后处死大鼠。取肝脏天狼星红染色,观察肝组织纤维化程度和Ⅰ,Ⅲ型胶原分型。酶联免疫吸附法(ELISA)检测肝组织匀浆Ⅲ型前胶原和Ⅳ型胶原,层粘连蛋白(LN),透明质酸(HA)含量。实时荧光定量PCR法检测Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原mRNA表达变化。结果:天狼星红染色模型组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较正常组增多,阳性药组、原药组、优化组Ⅰ,Ⅲ型胶原纤维较模型组减少。与正常组比较,酶联免疫法检测模型组Ⅳ型胶原,HA含量升高(P<0.05)。与模型组比较,阳性药组、原药组、优化组Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶原、HA含量明显降低(P<0.05)。实时荧光定量PCR法检测模型组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较正常组上调(P<0.01)。阳性药组、原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA表达较模型组下调(P<0.01)。原药组、优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较阳性药组下调(P<0.05)。优化组Ⅰ型胶原mRNA表达较原药组下调(P<0.05)。结论:德都红花-7味散原药方与优化方是通过抑制Ⅰ型胶原mRNA和Ⅲ型胶原mRNA的转录,达到阻断或延缓肝纤维化的发生发展,德都红花-7味散优化方优于原药方。
巴图德力根徐艳华韩志强山丹塔娜安达娜日苏
蒙药德都红花-7味散对高脂饮食诱导实验性脂肪肝大鼠血脂四项和SOD、MDA的影响被引量:13
2015年
目的:观察蒙药德都红花-7味散对非酒精性脂肪肝的治疗作用及其机制,为临床用药提供理论依据.方法:取Wister♂大鼠,随机分为空白组8只、空白给药(德都红花-7味散)、模型组、德都红花-7味散低、高剂量组,各组10只.除空白组和空白给药组,按2 m L/100 g脂肪乳剂灌胃,1次/d,共计给脂肪乳剂灌胃4 wk.空白给药组、德都红花-7味散低、高剂量组分别给予蒙药德都红花-7味散0.6、0.6、3.0 g/(kg·d).各给药组均提前7 d给药,给药体积为1 m L/100 g,1次/d,灌胃给药;其他两组灌胃等体积蒸馏水,共计给药5 wk.观察各组大鼠血脂四项,肝功,肝组织匀浆中总胆固醇(cholesterol,CHO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量;HE染色观察肝脏细胞脂肪变程度.结果:与空白组比较,模型组大鼠血清TG、CHO、低密度脂蛋白(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、肝匀浆TG、CHO、MDA、空白给药组MDA升高,血清高密度脂蛋白(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、肝匀浆SOD明显降低;德都红花-7味散低、高剂量组大鼠血清CHO、LDL-C升高,有显著性差异(P<0.05).与模型组比较,低剂量组血清TG降低,高剂量组血清CHO、LDL-C降低、HDL-C升高,空白给药组肝匀浆TG、CHO、MDA降低,SOD升高;低剂量组肝匀浆TG、CHO、MDA降低,高剂量组肝匀浆TG、MDA降低,SOD升高有显著性差异(P<0.05).给药组肝组织脂肪变程度较模型组明显减轻.结论:蒙药德都红花-7味散治疗高质饮食脂肪肝疗效确切,抗脂质过氧化可能是其治疗机制的一部分.
巴图德力根张伟韩志强娜日苏徐艳华安达
关键词:脂肪肝
蒙药嘎日迪乌日勒对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对一氧化氮、一氧化氮合酶、脑源性神经营养因子、血管内皮生长因子的影响被引量:2
2016年
目的探讨蒙药嘎日迪乌日勒对脑缺血再灌注损伤的保护作用及对一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、脑源性神经营养因子(BDNF)、血管内皮生长因子(VEGF)的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组、阳性组、嘎日迪乌日勒低、高剂量组,每组20只,10只用于脑梗死面积百分比测定,10只用于脑匀浆中NO、神经型一氧化氮合酶(n NOS)、VEGF及BDNF含量测定。嘎日迪乌日勒低、高剂量组分别给予灌胃嘎日迪乌日勒0.18、0.36 g/kg,阳性组给予金纳多片0.16 g/kg,1次/d,连续给药7 d。再灌注24 h后处死大鼠,取脑,进行TTC染色计算脑梗死面积,HE染色观察脑组织病理改变;制备10%的脑组织匀浆,检测NO、n NOS、VEGF及BDNF含量。结果与假手术组比较,其他组脑梗死面积明显升高(P<0.05);与模型组比较,阳性组、嘎日迪乌日勒高、低剂量组脑梗死面积明显降低(P<0.05)。HE染色,给药组正常脑组织结构消失,椎体细胞体积缩小,部分椎体细胞脱失、坏死、组织稀疏,间质水肿,与梗死区边界模糊。与假手术组比较,模型组、嘎日迪乌日勒低、高剂量组NO、n NOS、BDNF、VEGF均明显升高(P<0.05);阳性组NO、n NOS、VEGF明显升高(P<0.05)。与模型组比较,阳性组、嘎日迪乌日勒低、高剂量组NO、n NOS明显降低,嘎日迪乌日勒低剂量组BDNF明显升高、VEGF明显降低(P<0.05)。结论嘎日迪乌日勒对脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与调节脑组织中NO、n NOS、BDNF、VEGF的含量有关。
巴图德力根韩志强王茜孙晓成安达
关键词:脑缺血再灌注损伤
嘎日迪乌日勒对脑缺血再灌注损伤大鼠模型血浆乌头碱含量的影响
2016年
目的高效液相色谱法(HPLC)测定口服嘎日迪乌日勒的脑缺血再灌注损伤大鼠模型血清乌头碱含量。方法 Wistar大鼠按体重随机分为嘎日迪乌日勒低、高剂量组,每组10只,分别给予嘎日迪乌日勒0.18、0.36 g/kg,均按20 ml/kg体积灌胃给药,1次/d,连续给药7 d。给药7 d后禁食,不进水12 h,10%水合氯醛腹腔注射麻醉,线栓法制备大脑中动脉闭塞模型(MCAO),HPLC方法检测血浆乌头碱含量。结果大鼠口服嘎日迪乌日勒7 d,未出现明显不良反应,血浆乌头碱含量在低、高剂量组分别为(2.68±0.61),(2.50±0.82)μg/ml,两组间比较无明显差异。结论处方剂量服用嘎日迪乌日勒是安全的。
韩志强孙晓成王茜安达巴图德力根
关键词:乌头碱
共1页<1>
聚类工具0