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PM_(2.5)对小鼠和H9C2细胞心肌肥大相关因子mRNA表达的影响被引量：3: 2019年; 用采自太原市4个不同季节的细颗粒物(PM_(2.5))对小鼠心肌细胞H9C2进行染毒后,采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和TGF-β的mRNA水平.采用浓度分别为0、1、3、10μg·mL^(-1)的冬季PM_(2.5)处理H9C2细胞后,检测心肌肥大相关因子ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平.之后分别选取4周龄、4月龄、10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,采用咽后壁滴注的方法用3 mg·kg^(-1) PM_(2.5)暴露4周.采用苏木素-伊红染色(H&E)对小鼠心脏组织病理切片进行观察,并检测ANP和β-MHC的mRNA水平.结果发现,与对照组相比,冬季PM_(2.5)诱导H9C2细胞中ANP和TGF-β的mRNA水平升高最为显著;其中,当冬季PM_(2.5)染毒浓度较高时可诱导ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA水平均显著升高.经PM_(2.5)暴露4周后,幼年和老年小鼠心肌细胞核质比显著降低.老年小鼠心脏组织中ANP和β-MHC的mRNA表达水平显著上升.实验表明,冬季PM_(2.5)诱导心肌肥大标志物表达改变的效应要强于其他季节,且有一定的剂量效应关系,而老年小鼠对PM_(2.5)诱导的心肌肥大效应最为敏感.; 段慧玲夏瑾梁刚秦国华桑楠; 关键词：小鼠 H9C2细胞心肌肥大不同年龄

PM2.5诱导心脏功能紊乱的影响因素及分子机制: 流行病学调查显示大气细颗粒物(PM2.5)污染与心血管疾病的发病率及病死率相关，其中敏感人群受影响更为显著，不同地区的人群受影响程度也有差异.; 秦国华李舒月武美琼夏瑾梁刚桑楠; 关键词：大气细颗粒物心脏功能心肌肥大心肌纤维化

抗氧化剂对二氧化硫诱导的大鼠心脏线粒体损伤的缓解作用被引量：1: 2018年; 采用Wistar大鼠作为模型进行整体动物染毒,SO_2组动式吸入SO_2(7mg/m^3)28d,每天4h;SO_2+NALC(N-乙酰半胱氨酸)组吸入同样条件的SO_2,且自SO_2染毒之日起隔天腹腔注射50mg/kg b.w.NALC,对照组吸入新鲜空气并注射生理盐水.采用荧光定量PCR技术检测心脏组织中氧化磷酸化复合体亚基CO1和ATP6以及核转录因子PGC1-α、NRF1、TFAM的mRNA转录水平;并采用Western blot技术检测3种线粒体调控基因的蛋白表达.结果发现,在吸入SO_2后,核转录因子PGC1-α、NRF1、TFAM的mRNA转录和蛋白表达水平显著降低,并且2种亚基CO1和ATP6的mRNA转录水平也显著下降,而抗氧化剂NALC处理能够明显缓解3种核转录因子及2种复合体亚基表达水平的下降.提示SO_2暴露通过下调PGC1-α、NRF1、TFAM表达来影响线粒体DNA的转录,干扰氧化磷酸化重要组分的合成,该过程发生机制可能与自由基的产生相关,而抗氧化剂的使用可有效缓解SO_2诱导的心脏线粒体损伤作用.; 夏瑾秦国华桑楠; 关键词：SO2 抗氧化剂线粒体氧化磷酸化

二氧化硫及其衍生物对大鼠心肌细胞胶原蛋白表达的影响被引量：6: 2017年; 以100μmol·L^(-1)亚硫酸氢钠对H9C2心肌细胞染毒不同时间(3,6,12,24 h),采用Wistar大鼠作为模型进行整体动物染毒,SO_2组动式吸入SO_2(7 mg·m^(-3))28 d,每天4 h;SO^(2+)NALC(N-乙酰半胱氨酸)组吸入同样条件的SO_2,且自SO_2染毒之日起隔天腹腔注射50 mg·kg-1(b.w.)NALC,对照组吸入新鲜空气并注射生理盐水.测定大鼠心脏组织和H9C2细胞内ROS含量;采用荧光定量PCR和Western blot分析I型胶原(Col1a1)和III型胶原(Col3a1)的mRNA转录和蛋白表达水平.结果显示SO_2及其衍生物引起的氧化应激显著增加了活性氧(ROS)的产生;SO_2及其衍生物不能诱导大鼠心脏组织和H9C2细胞中Col1a1和Col3a1 mRNA转录水平的显著改变,但Col1a1和Col3a1的蛋白表达水平显著升高;同时NALC可减少心脏组织中ROS的产生,有效抑制SO_2吸入后Col1a1和Col3a1蛋白表达的上升.提示SO_2吸入后可能通过产生ROS最终导致胶原蛋白表达的增加.; 夏瑾秦国华桑楠; 关键词：SO2 亚硫酸氢钠 COL1A1 胶原蛋白

二氧化硫诱导ROS影响心脏收缩功能的分子机制: SO2是环境中普遍存在的污染物,流行病学资料显示,SO2吸入人体后,不仅对呼吸系统有毒作用,而且可以增加心血管疾病,如心梗、心律失常、缺血性心脏病、心力衰竭等的发生率和死亡率.本研究采用SO2动式吸入技术给Wistar ...; 秦国华夏瑾武美琼桑楠

PM_(2.5)暴露导致老年小鼠可逆性心肌肥大: 2018年; 采用10月龄C57BL/6雌性小鼠作为实验模型,将小鼠分为对照和PM_(2.5)染毒组两组.将染毒组小鼠采用3 mg·kg^(-1)PM_(2.5)暴露4周后,分别在最后一次暴露后1 d、1周和2周处死小鼠.采用苏木素-伊红染色(H&E)对小鼠心脏组织进行观察;采用荧光定量PCR技术检测心肌肥大相关因子ANP和β-MHC及基质金属蛋白酶MMP2和MMP9的mRNA水平;并采用Western Blot技术检测TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平.结果发现,与对照组相比,经PM_(2.5)暴露4周后,小鼠心肌细胞核质比显著降低,心脏组织中ANP、β-MHC、MMP2和MMP9的mRNA表达水平及TGFβ1和MMP2的蛋白表达水平显著上升.停止暴露恢复1周后,小鼠心肌细胞核质比降低仍有显著差异,TGFβ1和MMP2蛋白表达水平仍显著上升,而各基因mRNA表达水平与对照组相比无显著变化.停止暴露恢复2周后,小鼠心肌细胞核质比、上述基因的mRNA和蛋白表达均无显著性差异.实验表明PM_(2.5)暴露可导致小鼠可逆性心肌肥大,提示PM_(2.5)所造成的心肌肥大损伤效应是可逆的,在暴露停止后机体可以通过自我修复等过程逐渐恢复正常.; 梁刚夏瑾秦国华桑楠; 关键词：PM2.5 心肌肥大可逆

PM2.5暴露诱导幼年及老年小鼠可逆性心脏功能紊乱及纤维化: 目的流行病学调查显示大气颗粒物污染与心血管疾病的发病率及病死率相关,而其中敏感人群受影响更为显著。本研究旨在从动物实验方面检验PM2.5所诱导的心脏功能紊乱是否与年龄相关以及在停止暴露后其有害效应能否恢复。方法体内实验部...; 秦国华夏瑾武美琼梁刚段慧玲杨晓峰桑楠; 关键词：大气细颗粒物心脏功能纤维化; 文献传递

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夏瑾