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周洪

作品数:4 被引量:14H指数:2
供职机构:湖南省人民医院更多>>
发文基金:长沙市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇脂肪
  • 2篇糖尿
  • 2篇糖尿病
  • 2篇2型糖尿
  • 2篇2型糖尿病
  • 1篇代谢
  • 1篇炎性
  • 1篇炎性因子
  • 1篇炎症
  • 1篇炎症因子
  • 1篇脂代谢
  • 1篇脂肪肝
  • 1篇睡眠
  • 1篇睡眠剥夺
  • 1篇糖尿病合并
  • 1篇糖尿病合并脂...
  • 1篇糖尿病患者
  • 1篇糖尿病小鼠
  • 1篇糖脂
  • 1篇糖脂代谢

机构

  • 4篇湖南省人民医...

作者

  • 4篇周洪
  • 1篇彭友
  • 1篇周艳
  • 1篇赵新兰
  • 1篇秦爱平
  • 1篇李文静

传媒

  • 1篇右江医学
  • 1篇中国社区医师
  • 1篇中国现代医生
  • 1篇中国当代医药

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2021
  • 1篇2019
  • 1篇2016
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
利拉鲁肽对2型糖尿病合并脂肪肝脂代谢相关基因的影响被引量:4
2019年
目的:探讨胰高血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽缓解糖尿病合并脂肪肝小鼠肝脂肪性变的机制.方法:选取8周龄SD小鼠30只根据性别、体重,随机分为普食组10只、高脂饮食组和利拉鲁肽组各9只.利拉鲁肽组给予利拉鲁肽;普食组和高脂组给予生理盐水注射参照.RT-PCR检测SD小鼠肝组织脂代谢相关基因肝脏乙酰辅酶A羧化酶(ACC-α)、脂肪酸合酶(FAS)mRNA的表达.结果:普食组未见肝脂肪性变,高脂饮食组SD小鼠肝脂肪性变较利拉鲁肽组严重.高脂饮食组肝脏脂代谢相关基因ACC-α、FASmRNA表达较普通饮食组明显增加,利拉鲁肽组中ACC-α、FASmRNA表达较高脂组减少.结论:利拉鲁肽能通过降低肝脏脂代谢相关基因ACC-α、FAS的表达减少脂肪的合成.
周洪胡钧廖斌
关键词:利拉鲁肽糖尿病小鼠
n-3脂肪酸在老年肌少症中的疗效研究
2023年
目的评估老年肌少症患者的营养状况和炎症因子,探讨n-3脂肪酸(n-3 fatty acids,n-3 PUFA)在老年肌少症患者中的作用。方法选取2020年1月至6月在湖南省人民医院老年科住院及体检科健康体检的70岁以上能行走的老年人,根据欧洲老年人肌少症工作组(European working group on sarcopenia in the elderly,EWGSOP)诊断标准分为无肌少症组和肌少症组,检测入选者的营养指标,测定炎性细胞因子水平。肌少症组患者分为实验组和对照组,在高蛋白饮食[1.2g/(kg·d)]并维持营养指标正常的基础上实验组患者补充n-3 PUFA 1000mg/d,比较分析补充后炎性细胞因子水平的变化。结果肌少症组患者的外周血25-羟基维生素D[25-hydroxyvitamin D,25(OH)D]、血钙、血磷及血红蛋白较无肌少症组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。肌少症组患者的外周血肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactorα,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、C反应蛋白(C-reactive protein,CRP)高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),补充n-3 PUFA24周后患者的TNF-α、IL-6、CRP下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。补充n-3 PUFA 48周后患者的TNF-α、IL-6、CRP继续下降,差异有统计学意义(P<0.05),IL-10升高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论肌少症患者的血25(OH)D、血钙、血磷及血红蛋白等营养指标减少、致炎因子增加可能是老年人肌少症的发病机制之一,补充n-3 PUFA可通过抑制炎症成为肌少症的防治手段之一。
周洪胡钧廖斌
关键词:N-3脂肪酸炎症因子
睡眠剥夺对2型糖尿病患者糖脂代谢、炎性因子及褪黑素含量的影响研究被引量:9
2021年
目的探讨睡眠剥夺对2型糖尿病患者糖脂代谢、炎性因子及褪黑素(MT)含量的影响。方法选取2019年1月~2020年10月150例2型糖尿病患者设为研究组,根据睡眠剥夺情况分为正常睡眠组、轻度睡眠剥夺组、重度睡眠剥夺组,各50例,另选取同期50名健康体检者设为健康对照组。抽取各组血液样本,测定血清炎性因子[白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]、内皮素-1(ET-1)、MT水平、血脂[高密度脂蛋白(HDL)、低密度脂蛋白(LDL)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)]、血糖[糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2 hPG)]水平,并对轻度睡眠剥夺组、重度睡眠剥夺组患者进行睡眠时间纠正。结果研究组IL-6、TNF-α、LDL、TC、TG、HbA1c、FPG、2 hPG、ET-1水平高于健康对照组,HDL、MT水平低于健康对照组(P<0.001);轻度睡眠剥夺组IL-6、TNF-α、LDL、TC、TG、HbA1c、FPG、2 hPG、ET-1水平高于正常睡眠组,HDL、MT水平低于正常睡眠组(P<0.05);重度睡眠剥夺组IL-6、TNF-α、LDL、TC、TG、HbA1c、FPG、2 hPG、ET-1水平高于轻度睡眠剥夺组,HDL、MT水平低于轻度睡眠剥夺组(P<0.05)。睡眠时间纠正后轻度睡眠剥夺组、重度睡眠剥夺组IL-6、TNF-α、LDL、TC、TG、HbA1c、FPG、2 hPG、ET-1、HDL、MT水平较干预前改善(P<0.001),组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论2型糖尿病患者存在糖脂代谢紊乱及不同程度炎性反应,而睡眠剥夺可影响2型糖尿病患者糖脂代谢状态,加剧炎性反应程度,降低MT含量,纠正睡眠时间后可有效逆转上述现象。
廖斌李强翔周艳周洪李文静彭友李华桦
关键词:睡眠剥夺2型糖尿病糖脂代谢炎性因子褪黑素
补硒治疗自身免疫性甲状腺功能亢进的临床观察被引量:1
2016年
目的观察补硒治疗对自身免疫性甲状腺功能亢进患者抗体水平及甲状腺体积的影响。方法选取2012~2013年我院门诊及住院患者中自身免疫性甲状腺功能亢进患者80例为甲状腺功能亢进组,甲状腺功能正常者70例为甲状腺功能正常组。测定所有研究对象的血硒水平,比较两组患者的血硒水平。将甲状腺功能亢进组患者随机分为两组,硒治疗组予硒酵母片200μg/d+抗甲状腺药物甲巯咪唑治疗6个月,安慰剂组予安慰剂+抗甲状腺药物甲巯咪唑治疗6个月,测定甲状腺亢进患者治疗前后游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平及甲状腺体积变化。比较两组甲状腺激素、甲状腺抗体水平及甲状腺体积的变化。结果甲状腺功能亢进组的血硒水平较甲状腺功能正常组低,但差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗后,两组患者甲状腺激素水平比较,差异无统计学意义(P〉0.05);硒治疗组TGAb、TPOAb水平明显下降,且低于安慰剂组,差异有统计学意义(P〈0.05);硒治疗组甲状腺缩小患者所占百分比显著高于安慰剂组,差异有统计学意义(χ2=6.561,P=0.010)。结论硒的营养状态与自身免疫性甲状腺疾病的发生有关,补硒治疗能降低甲状腺过氧化物酶抗体和甲状腺球蛋白抗体的浓度,减小甲状腺体积。
周洪赵新兰秦爱平
关键词:甲状腺功能亢进甲状腺抗体
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