付晓燕
- 作品数：13 被引量：6H指数：2
- 供职机构：潍坊医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金潍坊市科技发展计划项目山东省医药卫生科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程生物学更多>>
- LPS诱导的MAC形成在感染性休克中的作用机制研究
- 研究背景:补体活化过程中形成的膜攻击复合物(MAC)能刺激多种细胞分泌炎症性因子,参与多种炎症性疾病的发生发展。前期实验发现,C9基因敲除小鼠(C9 KO)对LPS诱导的感染性休克有较强的抵抗力,体内IL-1β水平明显下...
- 付晓燕李潇芳闫奔林志娟房佩佩梁淑娟
- 关键词：MAC感染性休克IL-1Β
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- 慢病毒介导的IL-1b过表达对肝癌细胞肿瘤生物学行为的影响
- 研究背景:促炎性细胞因子IL-1b在肿瘤形成和肿瘤侵袭转移的过程中具有重要的调节作用,其本身属于经由非经典途径分泌进入组织液的蛋白质。目的:利用经典分泌途径和非经典分泌途径表达人IL-1b的慢病毒感染肝癌细胞HepG2,...
- 林志娟李娜肖伟玲付晓燕邸大琳梁淑娟
- 关键词：IL-1B肝癌细胞慢病毒
- 文献传递
- 含有人SMIM25基因的重组质粒、基因工程菌、重组蛋白、多抗及制备方法和应用
- 本发明提供了一种含有人SMIM25基因的重组质粒、基因工程菌、重组蛋白、多抗及制备方法和应用，涉及生物工程技术领域。本发明提供了一种重组质粒，该重组质粒含有人SMIM25基因片段。该质粒生产成本低，可以在大肠杆菌中经过诱...
- 林志娟梁淑娟付晓燕秦浩
- 文献传递
- 含有人SMIM25基因的重组质粒、基因工程菌、重组蛋白、多抗及制备方法和应用
- 本发明提供了一种含有人SMIM25基因的重组质粒、基因工程菌、重组蛋白、多抗及制备方法和应用，涉及生物工程技术领域。本发明提供了一种重组质粒，该重组质粒含有人SMIM25基因片段。该质粒生产成本低，可以在大肠杆菌中经过诱...
- 林志娟梁淑娟付晓燕秦浩
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- STAT3 shRNA慢病毒对肝癌细胞生长迁移浸润能力的影响
- 研究背景:STAT3(Signal Transducers andActivators of Transcription,STAT)信号转导在多种肿瘤细胞中处于持续活化状态,过度活化的STAT3与肿瘤细胞增殖、迁移和侵袭...
- 李潇芳王玉琦付晓燕闫奔房佩佩朱耀强梁淑娟
- 关键词：STAT3慢病毒肝癌细胞SHRNA
- 文献传递
- BGN结合TLR调控肝癌细胞生长浸润的作用及机制研究
- 肖伟玲李娜付晓燕刘艳菲林志娟梁淑娟
- 关键词：TLR肝癌
- 肿瘤源性IL-1β激活血管内皮细胞中NF-κB p65通路促进其对肝癌细胞的粘附被引量：2
- 2022年
- 目的 探讨肿瘤来源的白细胞介素1β(IL-1β)对血管内皮细胞粘附肝癌细胞功能的影响及分子机制。方法 慢病毒转染建立稳定表达IL-1β(HepG2/IL-1β)和GFP(HepG2/GFP)的HepG2细胞,ELISA法测定细胞培养上清中IL-1β浓度,以含IL-1β的HepG2细胞条件培养液(IL-1β-CM)作为肿瘤源性IL-1β来源,以GFP慢病毒感染的HepG2细胞条件性培养液(Ctrl-CM)为对照。以含10 ng/mL IL-1β的IL-1β-CM刺激人脐静脉内皮细胞(HUVECs+IL-1β-CM),观察其对HepG2/IL-1β、HepG2/GFP细胞的粘附能力,并与HUVECs+Ctrl-CM比较。qRT-PCR法检测血管内皮细胞中E-选择素(CD62E)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1,即CD54)、血管细胞粘附分子-1(VCAM-1,即CD106)mRNA表达水平。流式细胞术检测CD62E、CD54蛋白表达水平。Western blot分析HUVECs中IL-1β-CM激活的信号通路,以及靶向阻断信号通路对粘附分子表达和细胞间粘附作用的影响。结果 肿瘤源性IL-1β显著促进了HUVECs对HepG2细胞的粘附作用,明显上调HUVECs细胞中CD62E、CD54 mRNA表达水平。CD62E蛋白在IL-1β刺激后4 h短暂升高,CD54蛋白呈现为持续升高模式,自刺激4 h起维持至24 h。IL-1β激活血管内皮细胞中NF-κB p65、p38 MAPK信号通路,其中NF-κB p65位于上游且对p38 MAPK活化具有控制作用。靶向阻断NF-κB p65通路显著下调了HUVECs表面CD62E、CD54表达和对HepG2细胞的粘附效应。结论 肿瘤源性IL-1β通过激活NF-κB p65为主的信号机制调控血管内皮细胞CD62E和CD54表达,促进血管内皮细胞对肝癌细胞的粘附作用,进而在肝癌细胞的浸润转移中发挥作用。
- 房佩佩付晓燕吴沛恩吴圆圆张倩张凯铖彭美玉梁淑娟
- 关键词：白细胞介素1Β血管内皮细胞粘附分子
- BGN结合TLR调控肝癌细胞生长浸润的作用及机制研究
- 研究背景:肝癌细胞高表达IL-1b能促进自身生长,但其机理仍不清楚。目的:以肿瘤TLR(TLR2,TLR4)与基质降解产生的内源性配体BGN之间的相互作用为切入点,探讨肿瘤TLR介导的内源性机制在调控肿瘤自身进展中的重要...
- 肖伟玲李娜付晓燕刘艳菲林志娟梁淑娟
- 关键词：TLR肝癌
- 文献传递
- RNA干扰抑制BCSC-1基因表达对肝癌细胞HepG2增殖、迁移和侵袭的影响
- 背景:BCSC-1为新发现的抑癌基因,在多种肿瘤均表现为表达下调.目的:慢病毒RNA干扰载体感染人肝癌细胞HepG2,探讨干扰后HepG2细胞迁移、侵袭和增殖能力等生物学行为的变化.方法:所获慢病毒颗粒感染人肝癌细胞He...
- 王洪伟邸大琳刘义帅刘艳菲付晓燕鞠吉雨
- 关键词：肝癌细胞SHRNA
- 敲低肝癌细胞STAT3抑制IFN1诱导的HepG2肝癌细胞增殖和迁移被引量：1
- 2018年
- 目的筛选并制备信号转导子与转录激活子3短发夹RNA(STAT3 shRNA)慢病毒,感染Hep G2肝癌细胞抑制其STAT3表达,观察对1型干扰素(IFN1)诱导的肝癌细胞增殖和迁移的影响及机制。方法设计并合成4段人STAT3基因的干扰序列(STAT3 shRNA 1~STAT3 shRNA 4)以及对照序列(Ctrl shRNA),与p LKO.1-sp6-pgk-GFP连接构建慢病毒表达载体,随后与骨架质粒ps PAX2、p MD2.G共转染HEK293T细胞制备慢病毒并感染Hep G2细胞。Western blot法检测STAT3的蛋白水平,筛选有效序列。敲低STAT3水平后,CCK-8法检测Hep G2细胞的增殖,TranswellTM迁移和划痕实验检测Hep G2细胞的迁移。同时观察2000 U/m L重组人IFNα2b诱导的肝癌细胞增殖、迁移能力的变化,Western blot法检测IFN相关STAT1信号的磷酸化水平。结果筛选对STAT3敲低效果最显著的STAT3 shRNA1和STAT3 shRNA2,敲低STAT3水平后,肝癌细胞增殖和迁移降低。2000 U/m L IFNα2b对细胞的增殖抑制作用更显著,迁移细胞的数量显著下降。敲低STAT3水平后,肝癌细胞STAT1的磷酸化水平升高,在IFNα2b处理后STAT1磷酸化水平进一步升高。结论敲低肝癌细胞STAT3通过上调STAT1信号通路活化,抑制细胞的迁移、增殖,恢复IFN在肝癌细胞中的应答。
- 李潇芳王玉琦闫奔房佩佩马超徐宁付晓燕梁淑娟
- 关键词：STAT1SHRNA肝癌
