王智超
- 作品数：5 被引量：24H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金武汉市卫生局科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学机械工程更多>>
- p38抑制剂对缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶通路的影响被引量：1
- 2014年
- 目的探讨p38抑制剂对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路的影响。方法将44只大鼠随机分为4组:对照组(9只)、缺血组(15只)、缺血再灌注组(10只)和干预组(10只)。对照组大鼠只暴露心脏,缺血组大鼠制备心肌缺血模型,缺血再灌注组大鼠制备心肌缺血再灌注模型,干预组大鼠在左冠状动脉前降支结扎前30 min注射p38抑制剂SB20358(100μg·kg-1),其余操作均与缺血再灌注组一致。观察各组大鼠心肌组织形态学变化及心肌组织中p38、c-Jun氨基端激酶(JNK)和细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)水平的变化。结果对照组大鼠心肌组织中未检测到p38、ERK1/2和JNK蛋白。缺血组缺血60、90 min时大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著高于缺血30 min时,差异均有统计学意义(P<0.05);各个时间点,干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平显著低于缺血组和缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.05)。随着再灌注时间的延长,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中p38蛋白水平逐渐降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。随着缺血和再灌注时间延长,缺血组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有升高,缺血再灌注组和干预组大鼠心肌组织中ERK1/2和JNK水平略有降低,但差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MAPK中p38参与心肌缺血再灌注损伤,但JNK和ERK1/2的作用不显著。
- 丁洪涛刘霖王智超马威朱梦莉
- 关键词：心肌缺血再灌注丝裂原活化蛋白激酶通路
- 血清凋亡分子caspase-3、P53与突发性耳聋病情及治疗效果的相关性被引量：9
- 2020年
- 目的研究血清凋亡分子caspase-3、P53与突发性耳聋病情及治疗效果的相关性。方法选择2018年9月至2019年6月本院耳鼻喉科收治的50例突发性耳聋患者作为观察组,取同期体检的50例健康志愿者作为对照组,检测血清中caspase-3、P53的含量。评估观察组患者的病情及疗效,采用ROC曲线分析caspase-3、P53对疗效的预测价值。结果观察组患者血清中caspase-3、P53的含量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且不同听力损伤程度及听力曲线类型患者比较,血清caspase-3、P53含量比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组中caspase-3、P53含量>中位数患者的治疗总有效率低于caspase-3、P53含量≤中位数的患者,差异有统计学意义(P<0.05);血清caspase-3、P53含量对疗效具有预测价值,最佳截点分别为14.76 pg/mL、0.835 ng/mL。结论血清凋亡分子caspase-3、P53增多与突发性耳聋的发生、病情加重及治疗效果可能有关。
- 王智超乐海桂
- 关键词：突发性耳聋凋亡疗效
- 中低频耳鸣病程可能与声治疗抑制效果无关
- 王智超孔维佳
- p38 MAPK抑制物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及凋亡信号通路的影响被引量：11
- 2014年
- 目的探讨p38MAPK抑制物SB20358（SB）对心肌缺血再灌注（I／R）损伤的保护作用及凋亡信号通路的影响。方法选择45只250～300g雄性SD大鼠，通过阻断其左冠状动脉前降支（LAD）30min再灌注180min制备L／R损伤模型。随机分3组（n=15）：溶剂对照组（Vehicle组）、低剂量SB预处理组（SB—L组）和高剂量SB预处理组（sB—H组）；同时选取15只同周龄SD大鼠仅穿线但不结扎（Sham组）。SB—L组和sB—H组分别于LAD结扎前30min注射50μg／kg、100μg／kgSB，其余两组注射等体积的生理盐水。分别在术前（T0）、缺血30min后（T2）、再灌注60min（T2）、120min（T3）及180rain后（T4）检测各组血浆肿瘤坏死因子（TNF-α）水平及I／R后的心功能情况[舒张末期压力（LVEDP）、左室收缩期平均压（LVSP）、短轴缩短率（Fs）和射血分数（EF）]，处死大鼠并通过1Trc染色分析缺血程度和梗死程度，将心脏组织包埋并采用HE染色观察各组的心肌形态学变化，同时采用Westernblot检测心肌梗死区p38及其磷酸化形式的P—p38的蛋白水平。结果与Sham组相比，Vehicle组除T0外的IZR其余时间点的TNF-α水平均升高，LVSP、FS和EF均降低，LVEDP、心肌P—p38／p38值及缺血和梗死程度均升高（P〈0．05），心肌肌纤维出现断裂溶解及坏死，心肌间质出现水肿且间隙增大，出现坏死灶；给予sB处理后可减轻以上异常指标及心肌病理改变，与Vehicle组的差异均有统计学意义，但仍与Sham组有差异（P〈0，05）。SB—H组的改善效果优于sB—L组（P〈0．05）。结论sB对大鼠心肌L／R损伤有改善作用，可降低心肌缺血及梗死程度，改善心功能和炎症反应并抑制p38MAPK信号通路活化。
- 丁洪涛刘霖王智超马威朱梦丽
- 关键词：P38MAPK信号通路
- 人工耳蜗术后耳鸣疗效及耳鸣改变模式分析被引量：3
- 2020年
- 目的:观察人工耳蜗对成人耳鸣的疗效,并探讨单侧人工耳蜗植入后耳鸣改变模式下患者的听言能力提升情况及对耳鸣改变模式相关影响因素分析。方法:对70例使用LCI-20PI国产人工耳蜗(含LSP-20A声音处理器)的语后聋患者分别于术前及术后开机和第3、6、9个月进行有无耳鸣症状的简单问卷,并按耳鸣的进展模式分为6个组。A组(-to-):表示耳鸣始终无,即植入前无耳鸣,植入后持续无耳鸣;B组(+to-):表示耳鸣从有到无,即植入前有耳鸣,植入后耳鸣消失;C组(-to+):表示耳鸣从无到有,即植入前无耳鸣,植入后出现耳鸣;D组(+to-to+):表示耳鸣从有到无到有,即植入前有耳鸣,观察过程中耳鸣消失,最后耳鸣再次出现;E组(-to+to-):表示耳鸣从无到有到无,即植入前无耳鸣,观察过程中有耳鸣出现,后耳鸣消失;F组(+to+):表示耳鸣持续有,即耳蜗植入前后耳鸣持续存在。对各组听阈的改善、平均言语分辨率(SDR)、年龄、听力损失病程及助听器的佩戴时间进行分析。结果:耳鸣治疗的有效率为80%,开机9个月后新发耳鸣率为9%。A组(-to-)年龄为(20.79±11.364)岁,B组(+to-)为(32.69±10.606)岁,C组(-to+)为(40.25±2.217)岁,D组(+to-to+)为(28.00±0)岁,E组(-to+to-)为(52.50±6.364)岁,F组(+to+)为(30.33±11.015)岁,组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。听力损失病程与助听器佩戴时间组间比较差异均无统计学意义(P>0.05)。F组(+to+)SDR提升最大,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。E组(-to+to-)听阈值为(22.50±3.535)dB HL,改善最少,F组(+to+)为(56.04±10.649)dB HL,改善最多,2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:人工耳蜗对耳鸣治疗有效率为80%。耳鸣持续组的患者听力言语恢复均更好,提示可能与残存听神经数量及功能有关。患者的年龄对术后耳鸣出现的影响可能较大,需要在术前宣教及术后康复中予以关注。
- 王智超黄琦陈兵程华茂李蕴谢敏谢文黄美萍戴春富吴皓孔维佳
- 关键词：耳蜗植入术语后聋耳鸣
