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甲氨蝶呤对脂多糖诱导的大鼠脊髓神经胶质细胞pIκBα-NF-κBp65-炎性因子通路的影响被引量：2: 2017年; 目的观察甲氨蝶呤对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的大鼠脊髓神经胶质细胞pIκBα-NF-κBp65-炎性因子通路的影响。方法脊髓组织块法培养神经胶质细胞。将分离的神经胶质细胞接种于多孔板培养48 h后,分为空白对照组、LPS组、LPS+pIκBα抑制剂组、LPS+甲氨喋呤组。随后应用免疫印迹法测定各组分的pIκBα与胞核及胞浆NF-κBp65水平变化,酶免疫法(ELISA)测定炎性因子TNF-α、IL^(-1)β、IL-6含量。结果神经胶质细胞经LPS诱导后,pIκBα、胞核NF-κBp65和细胞上清液炎性因子TNF-α、IL^(-1)β、IL-6水平均显著增加(P<0.05或P<0.01)。甲氨喋呤可明显抑制经LPS诱导的神经胶质细胞pIκBα水平,显著降低胞核NF-κBp65水平和细胞上清液炎性因子TNF-α、IL^(-1)β、IL-6的含量(P<0.05)。结论甲氨喋呤对LPS诱导的脊髓神经胶质细胞pIκBα-NF-κBp65-炎性因子通路有显著的抑制作用。; 刘勇锋李咪咪刘芳邹奇锋; 关键词：甲氨蝶呤神经胶质细胞 NF-ΚBP65 炎性因子

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刘勇锋