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陈阳

作品数:5 被引量:7H指数:1
供职机构:东北农业大学动物医学学院更多>>
发文基金:黑龙江省博士后基金国家自然科学基金更多>>
相关领域:农业科学化学工程更多>>

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇农业科学
  • 1篇化学工程

主题

  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞
  • 2篇细胞凋亡
  • 1篇代谢物
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇信号通路介导
  • 1篇胸腺
  • 1篇胸腺细胞
  • 1篇胸腺细胞凋亡
  • 1篇乙基己酯
  • 1篇有毒植物
  • 1篇致突变
  • 1篇致突变作用
  • 1篇生态
  • 1篇通路
  • 1篇通路介导
  • 1篇农业
  • 1篇农业生态
  • 1篇农业生态系

机构

  • 5篇东北农业大学

作者

  • 5篇陈阳
  • 2篇李广兴
  • 2篇张迪
  • 2篇张秀英
  • 2篇田美湛
  • 2篇黄小丹
  • 1篇蒋月
  • 1篇张瑞莉
  • 1篇许微微
  • 1篇张强
  • 1篇姚春翥
  • 1篇高瑾

传媒

  • 2篇畜牧兽医学报
  • 1篇中国兽医杂志
  • 1篇中国兽药杂志
  • 1篇现代畜牧科技

年份

  • 1篇2023
  • 1篇2022
  • 1篇2015
  • 1篇2008
  • 1篇2007
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
扶正解毒散超微粉对人工感染传染性法氏囊病预防试验被引量:6
2007年
以扶正解毒散超微粉1%、0.5%、0.25%浓度拌料给药,通过死亡率、血清中抗体滴度及增重等指标评价预防效果。结果表明:扶正解毒散超微粉高、中剂量组对抗体、脾脏代偿性增重以及平均增重效果均较突出。临床推荐剂量为0.5%浓度拌料,自由采食饮水,连用5 d。
田美湛张秀英蒋月许微微高瑾张强陈阳
关键词:扶正解毒散超微粉
邻苯二甲酸二-2-乙基己酯通过ROS/PTEN/PI3K/AKT轴诱导HD11细胞凋亡和程序性坏死
2023年
旨在探究邻苯二甲酸二-2-乙基己酯[di(2-ethylhexyl)phthalate,(DEHP)]暴露通过ROS/PTEN/PI3K/AKT通路诱导细胞凋亡和程序性坏死的作用机制。本试验以HD11细胞为研究对象,设置对照组(C组)、30μmol·L^(-1)DEHP组(L组)、60μmol·L^(-1)DEHP组(M组)和90μmol·L^(-1)DEHP组(H组)。用不同浓度的DEHP处理HD11细胞24 h后,采用CCK-8检测细胞存活情况,生化试剂盒检测氧化应激指标,包括活性氧(ROS)水平,丙二醛(MDA)含量与总抗氧化能力(T-AOC)水平,以及总超氧化物歧化酶(T-SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性。采用AO/EB染色和流式细胞术检测凋亡率和坏死率,荧光定量RT-PCR和Western blot法检测PTEN/PI3K/AKT通路基因及凋亡与坏死相关基因的mRNA和蛋白表达,结果表明,与对照组相比,DEHP暴露可显著抑制HD11细胞的活力,且半数抑制浓度(IC_(50))为180.644μmol·L^(-1)。与对照组相比,L、M、H DEHP组AO/EB染色和流式细胞术结果显示DEHP暴露导致HD11细胞具有典型的凋亡和坏死特征。与对照组相比,L、M、H DEHP组ROS水平呈现上升趋势(P<0.01),L、M、H DEHP组MDA含量显著升高(P<0.01),而T-AOC水平显著降低(P<0.01),T-SOD和GSH-PX活性显著降低(P<0.01),提示DEHP暴露诱导HD11细胞发生氧化应激损伤。此外,与对照组相比,DEHP暴露上调了PTEN/Bax/Caspase-3/Caspase-9/RIPK1/RIPK3/MLKL的mRNA和蛋白表达(P<0.01),而PI3K/AKT/BCL-2的mRNA和蛋白表达显著降低(P<0.01),提示DEHP暴露通过PTEN/PI3K/AKT信号通路诱导HD11细胞凋亡和程序性坏死。综上所述,DEHP可以通过调控ROS/PTEN/PI3K/AKT轴诱导HD11细胞凋亡和程序性坏死,并存在明显的剂量-效应关系。
李广兴陈阳陈阳武梦林张迪黄小丹
关键词:DEHP细胞凋亡程序性坏死
硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡
2022年
本试验旨在探讨硒缺乏是否通过激活Toll样受体信号通路诱导鸡胸腺细胞凋亡。复制硒缺乏模型,将200只1日龄健康的肉鸡随机分为对照组(C组)和缺硒组(L组),对照组饲喂硒含量0.2 mg·kg^(-1)的正常日粮,缺硒组饲喂硒含量0.004 mg·kg^(-1)的缺硒日粮。在15、25、35、45、55日龄时,每组分别选取15只鸡,观察胸腺组织病理形态变化和超微结构变化;检测胸腺组织中TLR4信号转导通路与细胞凋亡相关因子的表达。又建立了MDCC-MSB1(MSB1)细胞硒缺乏模型,并在此基础上设立6个分组:对照(C group)组、缺硒(L group)组、缺硒+转染空质粒(L+pCMV-HA-N)组、缺硒+siRNA阴性对照(L+NCsiRNA)组和缺硒+过表达TLR4(L+pCMV-HA-TLR4)组、缺硒+干扰TLR4(L+siChTLR4)组,低硒处理5 d后,检测细胞活力、细胞凋亡情况、TLR4信号转导通路与细胞凋亡相关因子的表达。结果显示:1)与C组相比,L组皮质髓质的淋巴细胞数量减少、细胞排列紊乱、皮质髓质充血、核碎裂,广泛的局灶性坏死。L组鸡胸腺组织淋巴细胞间出现裂隙,体积缩小,细胞碎裂,核染色质边集,线粒体肿胀,嵴断裂。2)与15日龄C组相比,L组鸡胸腺中TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA和蛋白表达水平在15~55日龄中均显著上调,Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平呈相反趋势。3)与C组相比,L组MSB1细胞活力显著下降、细胞凋亡数量明显增加、TLR4、MyD88、NF-κB、Caspase-3、Caspase-9、Bax mRNA和蛋白的表达均显著增加、Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平极显著降低;与L组相比,L+siChTLR4组细胞活力明显增强、细胞凋亡数量明显减少、相关因子mRNA和蛋白表达显著下降,而L+pCMV-HA-TLR4组细胞活力明显降低、细胞凋亡数量明显增加、相关因子mRNA和蛋白表达均明显增加。综上所述,硒缺乏通过TLR4/MyD88/NF-κB信号通路介导鸡胸腺细胞凋亡,并进一步诱导鸡胸腺损伤。
张瑞莉张迪张迪陈阳李广兴陈阳
关键词:硒缺乏MYD88NF-ΚB胸腺凋亡
奶牛口炎与口蹄疫的鉴别诊断
2015年
1病因分析 口炎多是由于饲喂不当,采食粗糙和尖锐的饲料,饲料中混有木片、玻璃或麦芒等杂物造成;牙齿磨灭不正或各种坚硬机械刺激;或服用高浓度刺激性药物;采食有毒植物,误饮氨水,维生素缺乏等,都可引起该病。还继发于某些传染病。
陈阳
关键词:口炎口蹄疫奶牛维生素缺乏机械刺激有毒植物
硝基苯代谢物对小鼠急性毒性及致突变作用研究被引量:1
2008年
姚春翥张秀英田美湛陈阳姚淑兰
关键词:硝基苯胺代谢物致突变作用小鼠农业生态系统
共1页<1>
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