武超
- 作品数：4 被引量：50H指数：3
- 供职机构：安徽医科大学药学院更多>>
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- 葛根总黄酮对去势大鼠骨质疏松的保护作用被引量：19
- 2014年
- 目的研究葛根总黄酮对去势大鼠骨质疏松的保护作用。方法 10周龄SPF级SD雌性大鼠随机分为正常组、假手术组、去势模型组、替勃龙组(1.25 mg/kg)和葛根总黄酮(50、100、200 mg/kg)给药组。各给药组按上述剂量灌胃给药,每天1次,持续12周。12周后,双能X射线骨密度仪测定各组大鼠右股骨骨密度(BMD)和骨矿物含量(BMC),三点弯曲实验测左股骨生物力学的性能,左胫骨HE染色做组织形态学分析。ELISA法测尿液的羟脯氨酸(HOP)、血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、卵泡生成素(FSH)、黄体生成素(LH)和雌激素(E2)水平,RT-PCR法检测下丘脑促性腺激素释放激素(GnRH)mRNA的水平。结果葛根总黄酮(100、200 mg/kg)可显著增加去势大鼠右股骨BMD、左股骨生物力学性能,上调下丘脑GnRH mRNA表达,并可降低尿液HOP、血清BALP、FSH和LH的水平,减少骨吸收。结论葛根总黄酮对去势大鼠的骨质疏松有保护和预防性治疗的作用。
- 陈冠儒陈飞虎葛金芳王晓宇詹侠朱娇武超
- 关键词：葛根总黄酮去势骨质疏松骨密度
- 维生素K_1、酚磺乙胺与氨甲苯酸在输液中的配伍稳定性考察被引量：2
- 2014年
- 目的研究维生素K1、酚磺乙胺、氨甲苯酸与0.9%氯化钠或5%葡萄糖注射液配伍后在避光或光照条件下的稳定性。方法采用高效液相色谱法测定维生素K1、酚磺乙胺、氨甲苯酸与输液配伍后避光或光照条件下12 h内药物的含量,并观测配伍溶液的外观、p H值的变化。结果时间、光条件和输液种类均未对配伍溶液的外观性状和p H产生明显影响。在避光条件下,配伍溶液中三种药物含量均无明显变化;而光照条件下,酚磺乙胺和氨甲苯酸含量无变化,维生素K1含量显著下降。结论避光条件下,维生素K1、酚磺乙胺、氨甲苯酸在12 h内配伍稳定。
- 武超程钢许杜娟
- 关键词：维生素K1酚磺乙胺氨甲苯酸配伍
- 保护性自噬对顺铂诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的抑制作用探讨被引量：12
- 2015年
- 目的探讨顺铂对乳腺癌MCF-7细胞自噬的影响及自噬在顺铂诱导凋亡中的作用。方法顺铂处理乳腺癌MCF-7细胞,MTT检测细胞增殖的能力,Hoechst 33342染分析细胞的凋亡,吖啶橙染色分析细胞的自噬,Western blot分析自噬蛋白LC3Ⅰ/Ⅱ和p62的表达和凋亡蛋白多聚ADP-核糖聚合酶PARP表达。结果顺铂呈时间和剂量依赖性抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖,并且凋亡细胞数量随顺铂浓度的递增而增加;同时顺铂能诱导微管相关蛋白轻链3-Ⅱ(LC3Ⅱ)蛋白的增加,p62蛋白的减少以及酸性自噬溶酶体的增加,顺铂联合氯喹明显增加了LC3Ⅱ和p62的蛋白的表达;与单药顺铂相比,自噬抑制剂氯喹明显降低细胞存活率(89.17%±2.56%)vs(74.63%±1.51%),(P<0.05),而且PARP蛋白发生了明显的裂解(P<0.05)。结论顺铂诱导乳腺癌MCF-7细胞保护性自噬,抑制自噬可以增加顺铂诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡,自噬抑制剂联合顺铂为乳腺癌提供了新的治疗策略。
- 杨翠王猛武超夏泉许杜娟
- 关键词：自噬凋亡顺铂乳腺癌
- 黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株HepG2增殖抑制作用被引量：17
- 2016年
- 目的探讨黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株(Hep G2)增殖抑制作用及其可能机制。方法采用MTT方法检测5-氟尿嘧啶单独或联合黄芪皂苷Ⅱ作用于细胞后,5-氟尿嘧啶对Hep G2的抑制率;Hoechst33342染色检测细胞凋亡;Western blot检测丝裂原活化蛋白激酶(ERK1/2)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-ERK)以及凋亡蛋白多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)、活化凋亡蛋白多聚ADP-核糖聚合酶(Cleaved PARP)、活化半胱氨酸蛋白酶蛋白-3(Cleaved caspase 3)、活化半胱氨酸蛋白酶蛋白-9(Cleaved caspase 9)的表达。结果 MTT法结果显示,5-氟尿嘧啶呈浓度和时间依赖性抑制肝癌Hep G2细胞增殖,联用黄芪皂苷Ⅱ可以显著增加5-氟尿嘧啶对Hep G2细胞增殖抑制作用(P<0.05);Western blot法结果显示,联合使用黄芪皂苷Ⅱ和5-氟尿嘧啶能增加Cleaved PARP表达(P<0.05);Hoechst33342验证联合用药组较5-氟尿嘧啶组细胞凋亡水平升高;此外,Western blot结果还显示,黄芪皂苷Ⅱ抑制p-ERK1/2蛋白表达;联用ERK1/2特异性抑制剂PD98059明显增加5-氟尿嘧啶诱导的细胞凋亡率以及凋亡蛋白Cleaved caspase3、Cleaved caspase9表达(P<0.05)。阻断ERK1/2后,黄芪皂苷Ⅱ促进5-氟尿嘧啶诱导的凋亡蛋白Cleaved caspase3、Cleaved caspase9表达以及细胞凋亡水平并未明显增加。结论黄芪皂苷Ⅱ增加5-氟尿嘧啶对人肝癌细胞株Hep G2增殖抑制作用,其机制可能与抑制p-ERK1/2的表达有关。
- 武超许杜娟杨翠夏泉张医浩
- 关键词：5-氟尿嘧啶HEPG2细胞凋亡
