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李富勇

作品数:2 被引量:15H指数:2
供职机构:温州医学院药学院更多>>
发文基金:国家科技重大专项长春市科技计划项目国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇细胞生长
  • 2篇细胞生长因子
  • 1篇地塞米松
  • 1篇信号
  • 1篇信号通路
  • 1篇胰岛
  • 1篇胰岛素
  • 1篇胰岛素抵抗
  • 1篇增殖
  • 1篇通路
  • 1篇细胞增殖
  • 1篇纤维细胞
  • 1篇纤维细胞生长...
  • 1篇基质
  • 1篇基质细胞
  • 1篇角膜
  • 1篇角膜基质
  • 1篇角膜基质细胞
  • 1篇角质

机构

  • 2篇温州医学院
  • 2篇吉林农业大学
  • 1篇浙江格鲁斯特...

作者

  • 2篇李海燕
  • 2篇王晓杰
  • 2篇李校堃
  • 2篇高丽昌
  • 2篇李婷婷
  • 2篇李富勇
  • 1篇唐禄
  • 1篇张健

传媒

  • 2篇中国药理学通...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2011
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
成纤维细胞生长因子-21改善胰岛素抵抗肝细胞对葡萄糖的吸收及机制被引量:10
2012年
目的建立正常人肝细胞(HL-7702)胰岛素抵抗(in-sulin resistance,IR)模型,探讨成纤维细胞生长因子-21(FGF-21)对胰岛素抵抗的改善作用及其机制。方法培养HL-7702细胞,利用高浓度胰岛素和地塞米松(dexametha-sone,DEX)诱导IR模型。GOD-POD试剂盒测定细胞葡萄糖消耗量,Western blot检测GLUT1和磷酸化ERK1/2表达水平。结果 FGF-21促进HL-7702细胞葡萄糖的消耗且呈剂量依赖性,与胰岛素联合用药提高葡萄糖消耗量。在随后IR模型实验中,FGF-21改善IR模型细胞葡萄糖消耗量。FGF-21作用24 h,GLUT1的表达量明显增高,p-ERK1/2的含量增强。当加入ERK1/2特异性抑制剂PD98059,FGF-21促ERK1/2的磷酸化作用被抑制。IR模型中,FGF-21仍能提高p-ERK1/2的含量。结论 FGF-21促进HL-7702细胞对葡萄糖的消耗,改善IR HL-7702细胞葡萄糖消耗量,提高葡萄糖转运蛋白GLUT1和ERK1/2磷酸化的表达。
李婷婷高丽昌唐禄张健李富勇李海燕王晓杰李校堃
关键词:FGF-21肝细胞地塞米松胰岛素抵抗GLUT1
ERK1/2信号通路在角质细胞生长因子-2诱导角膜基质细胞增殖中的作用被引量:5
2011年
目的观察角质细胞生长因子(keratinocyte growthfactor-2,KGF-2)对角膜基质细胞的增殖作用及ERK1/2信号在角膜基质细胞增殖中的调控作用,探讨KGF-2对角膜基质细胞增殖的可能机制。方法体外培养角膜基质细胞,MTT法检测细胞增殖,Western blot检测磷酸化ERK1/2表达水平。结果 KGF-2在1~100 mg·L-1对角膜基质细胞有明显的促进增殖作用且呈现剂量-效应关系;100 mg·L-1 KGF-2处理角膜基质细胞,5、15、30 min后ERK1/2磷酸化表达水平明显升高,60、90、120、180 min后ERK1/2磷酸化表达水平逐渐减弱;20μmol.L-1 ERK1/2抑制剂PD98059可抑制KGF-2对角膜基质细胞的促增殖作用。结论 KGF-2激活ERK1/2信号通路,提高细胞增殖率,可被抑制剂PD98059阻断;ERK1/2信号通路调控角膜基质细胞的增殖,在角膜基质细胞损伤中发挥作用。
高丽昌李婷婷李富勇唐禄李海燕王晓杰李校堃
关键词:角质细胞生长因子-2ERK1/2PERK1/2信号通路角膜基质细胞细胞增殖
共1页<1>
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