廖虹
- 作品数：5 被引量：16H指数：3
- 供职机构：上海市第一妇婴保健院更多>>
- 发文基金：上海市卫生局科研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 促卵泡成熟激素受体与卵巢癌发生发展的关系研究进展被引量：1
- 2010年
- 近年来促性腺激素及其受体与卵巢癌的关系研究受到人们的广泛关注,目前已在基础性研究和流行病学调查方面取得了巨大的进展。在体内和体外模型中都已证实,作为促性腺激素成分之一的促卵泡成熟激素通过其受体对卵巢上皮细胞的细胞增殖、凋亡、细胞粘附、侵袭和转移等生物学功能发挥了重要影响。这些研究证明了促卵泡成熟激素受体和卵巢癌的发生发展密切相关,它不但增强卵巢肿瘤细胞的增殖活性,还激活多种信号通路,促进肿瘤细胞的侵袭和转移能力;促卵泡成熟激素受体的脱敏化可能是卵巢癌发生的重要分子机制;从基因水平上,其多态性还与卵巢癌的易感性密切相关;由于它介导上皮性卵巢癌的多种恶性生物功能,因此,它是一个潜在的抗卵巢癌治疗的重要靶标。虽然如此,但是卵巢癌的发生是一个相当复杂的过程,促卵泡成熟激素及其受体在卵巢癌发病中的作用机制还不清楚。
- 廖虹董玲玲周倩段涛
- 关键词：上皮性卵巢癌
- 二甲双胍在肿瘤治疗中的机制研究进展被引量：7
- 2010年
- 作为胰岛素增敏剂的降糖药物二甲双胍具有抗肿瘤的多种生物活性,它能够抑制肿瘤细胞的增殖、促进凋亡、增强肿瘤对化疗药物的敏感性、并且能逆转部分肿瘤细胞对化疗药物的耐药性、甚至还能抑制肿瘤新生血管的生成。这些生物功能的实现依赖于AMPK等相关的信号通路的活化,进而负向调控mTOR通路信号分子的表达,再通过转录因子的表达调控相关靶基因的表达,因此这些信号分子的活化或抑制就成为了新的抗肿瘤治疗的靶点。肿瘤干细胞也是近年来研究的一个热点,二甲双胍能直接杀伤某些肿瘤的干细胞,从而达到有效抑瘤的作用,但二甲双胍杀伤肿瘤干细胞的分子机制不明确。另外,二甲双胍联合激素药物治疗肿瘤,可以增加保守治疗的效果。虽然二甲双胍具有显著的抗肿瘤的多重功效,但其具体的分子机制尚未被清晰完整的阐明,有待进一步的研究和证实。
- 张箴波廖虹杨树栋董玲玲隋龙丰有吉
- 关键词：二甲双胍抗癌治疗肿瘤增殖凋亡
- 乙二醛酶Ⅰ介导孕激素对子宫内膜癌细胞增殖和凋亡活性的调控被引量：3
- 2012年
- 目的:探讨孕激素是否通过其受体调控乙二醛酶Ⅰ(GloⅠ)的表达,进而调控子宫内膜癌细胞的增殖和凋亡活性。方法:应用Westen blot检测孕激素对GloⅠ,Caspase3,Cyclin D1表达的影响;经孕激素受体(PR)特异性抑制剂RU-486处理后,用Westen blot检测PR介导的GloⅠ,Caspase3,Cyclin D1分子的表达;应用siRNA干扰技术敲除GloⅠ表达后,检测GloⅠ对caspase3和Cyclin D1表达的影响,并分别应用MTT和TUNEL检测孕激素通过GloⅠ介导对细胞增殖和凋亡的影响。结果:(1)孕激素呈剂量依赖效应地下调GloⅠ、Cyclin D1的表达、上调Caspase3的表达,与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05);(2)MPA+RU-486组GloⅠ,Cyclin D1的蛋白水平比RU-486组、MPA处理组增加,Caspase3的表达下降,差异有统计学意义(P<0.05);(3)siGloⅠ干扰组GloⅠ蛋白表达水平比阴性对照组明显降低,干扰效率达50%(P<0.05),GloⅠ被干扰后,加入孕激素细胞的增殖活性明显受到抑制,凋亡活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:孕激素可通过PR调控GloⅠ介导的子宫内膜癌细胞增殖和凋亡活性。
- 王倩倩廖虹魏桠楠吴凌赖允丽孙姗姗赵贵旭顾红琴祝亚平张箴波丰有吉
- 关键词：子宫内膜癌甲羟孕酮孕激素受体细胞增殖和凋亡
- 促卵泡激素通过活性氧途径调控卵巢癌细胞Nrf2蛋白的表达被引量：4
- 2012年
- 目的通过观察促卵泡激素(FSH)、活性氧(ROS)及其特异性抑制剂对卵巢癌细胞中红系衍生的核因子2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor-2,Nrf2)表达的影响,探讨FSH是否通过ROS途径调控卵巢癌细胞Nrf2的表达。方法 (1)采用免疫组织化学方法检测Nrf2在卵巢癌良恶性组织中的表达。(2)用不同浓度的FSH刺激卵巢癌Hey细胞不同时间,采用蛋白质印迹法检测细胞内Nrf2蛋白的表达。(3)采用ROS检测试剂盒检测80 mIU/ml的FSH刺激后不同时间Hey细胞内ROS的生成情况。(4)Hey细胞经不同浓度的H2O2刺激48 h后,或经ROS特异性抑制剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)预处理后加入150 mmol/L的H2O2处理48 h,观察细胞内Nrf2的表达。(5)Hey细胞经不同浓度的NAC预处理1 h,加入80 mIU/ml的FSH共孵育48 h,观察细胞内Nrf2表达的变化。结果 (1)10例良性卵巢囊肿组织中仅3例有Nrf2蛋白的弱阳性表达,而64例卵巢癌组织中42例(65.6%)有Nrf2蛋白的阳性表达,两组差异有统计学意义(P=0.042)。(2)FSH可上调Hey细胞内Nrf2的表达,并呈一定的剂量、时间依赖效应。(3)FSH可促进Hey细胞ROS的产生。(4)H2O2可诱导Hey细胞Nrf2蛋白的表达,且其作用可被NAC阻断。(5)NAC可阻断FSH所诱导的Nrf2蛋白的表达。结论 FSH可促进卵巢癌Hey细胞中ROS产生,上调Nrf2蛋白表达,抑制ROS途径可阻断FSH诱导的Nrf2高表达。提示FSH可能通过ROS途径调控卵巢癌Nrf2的表达,进而促进肿瘤发生。
- 马洁王倩倩廖虹杨永彬金志军张箴波祝亚平丰有吉
- 关键词：促卵泡激素活性氧
- 雌激素通过FTO基因调控子宫内膜癌细胞的增殖活性被引量：1
- 2011年
- 目的:探讨雌激素对子宫内膜癌细胞系ishikawa细胞中肥胖相关基因FTO表达的调控机制以及对增殖的影响。方法:RT-PCR及细胞免疫荧光法检测不同浓度雌激素处理后ishikawa细胞中FTO表达水平的变化,PCR方法检测雌激素是否通过PI3K/AKT和MAPK信号通路对FTO进行调控,应用siRNA干扰法和MTT分析法检测FTO基因对细胞增殖的影响。结果:(1)不同浓度雌激素均可上调ishkawa细胞中FTO mRNA的表达,以10-9mol/L作用最明显,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05);(2)E2+LY294002、E2+U0126组FTO mRNA表达水平比单独加雌激素组显著降低,差异有统计学意义(P<0.05),E2+LY294002+U0126联合加通路抑制剂组比E2+LY294002、E2+U0126单独加通路抑制剂组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);(3)siFTO干扰组FTO mRNA表达水平比阴性对照组明显降低,干扰效率达40%(P<0.05),FTO被干扰后,细胞的增殖活性受到明显的抑制,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:雌激素通过受PI3K/AKT和MAPK信号通路调控的FTO基因调控细胞的增殖活性。
- 周冬梅廖虹魏桠楠吴凌祝颖冯怡雯董金华董玲玲席晓薇张箴波丰有吉
- 关键词：子宫内膜癌雌激素FTOSIRNA
