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宗磊

作品数：5 被引量：34H指数：4
供职机构：浙江中医药大学生命科学学院更多>>
发文基金：浙江省自然科学基金国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金更多>>
相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>

合作作者

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生
  • 1篇环境科学与工...

主题

  • 3篇细胞
  • 2篇动脉
  • 2篇皂苷
  • 2篇总皂苷
  • 2篇巨噬细胞
  • 2篇绞股蓝
  • 2篇绞股蓝总皂苷
  • 1篇胆固醇
  • 1篇凋亡
  • 1篇动脉粥样硬化
  • 1篇毒性
  • 1篇炎症
  • 1篇抑制巨噬细胞
  • 1篇荧蒽
  • 1篇游离胆固醇
  • 1篇脂质
  • 1篇受体
  • 1篇主动脉
  • 1篇总胆固醇
  • 1篇细胞凋亡

机构

  • 5篇浙江中医药大...
  • 1篇浙江中医药大...

作者

  • 5篇卢德赵
  • 5篇宗磊
  • 4篇王萃
  • 3篇胡潇
  • 2篇祝骥
  • 2篇杨金焕
  • 1篇李卓玉
  • 1篇许颖龄
  • 1篇唐利华
  • 1篇杨贞

传媒

  • 1篇环境科学学报
  • 1篇中国现代应用...
  • 1篇中药材
  • 1篇浙江中医药大...
  • 1篇浙江医学教育

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
共 5 条 记 录，以下是 1-5
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排序方式：
环境浓度水平的苯并[b]荧蒽对巨噬细胞RAW264.7的作用被引量：2
2017年
为了研究环境浓度下多环芳烃苯并[b]荧蒽对巨噬细胞RAW264.7的损伤情况,我们用MTT法检测苯并[b]荧蒽对RAW264.7细胞增殖活力的影响,用试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)及炎症因子的释放量、细胞内SOD酶活力、脂质过氧化产物MDA含量及活性氧自由基ROS水平,用FITC标记的大肠杆菌(E.coli)检测苯并[b]荧蒽对巨噬细胞吞噬能力的影响.结果显示环境浓度(10~80 nmol·L^(-1))下的苯并[b]荧蒽能够抑制RAW264.7细胞的增殖活力,增加乳酸脱氢酶LDH的释放量.诱导活性氧自由基的形成,提高超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化产物MDA的含量.增加炎症因子IL-6,IL^(-1)β和TNF-a的分泌,降低吞噬能力.该研究结果表明,苯并[b]荧蒽对巨噬细胞RAW264.7具有一定的毒性作用;能够引起RAW264.7细胞产生氧化应激;激活炎症反应;降低巨噬细胞的吞噬能力.
杨金焕宗磊贡晨雪卢德赵许颖龄胡潇王萃
关键词：巨噬细胞细胞损伤细胞毒性
绞股蓝总皂苷调控CLIC1抑制巨噬细胞脂质累积的作用研究被引量：5
2017年
[目的]研究绞股蓝总皂苷(gypenosides,GPs)对RAW264.7细胞脂质累积及细胞内氯离子通道蛋白1(chloride intracellular channel 1,CLIC1)表达的影响,探讨GPs抗动脉粥样硬化的分子机制。[方法]将RAW264.7细胞接种于六孔板中,分为NC组、氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)组、GPs 10组、GPs 50组、GPs 100组及CLIC1 si RNA组。各组细胞处理24h后,油红O染色检测各组细胞内脂质的累积,化学法检测细胞内总胆固醇(total cholesterol,TC)及游离胆固醇(free cholesterol,FC)的含量,荧光定量PCR和免疫印迹法检测CLIC1、CD36m RNA和蛋白质的表达,免疫荧光技术观察CLIC1的细胞定位,并用MQAE法检测细胞内氯离子浓度的变化。[结果]与NC组相比,ox-LDL组CLIC1、CD36 m RNA(P<0.01,P<0.001)及蛋白(P<0.01,P<0.001)表达水平显著升高,细胞内TC(P<0.001)、FC(P<0.01)显著升高,细胞膜上CLIC1表达显著升高,细胞内氯离子浓度显著增加(P<0.01);经CLIC1 si RNA或GPs处理后,细胞内TC(P<0.001,P<0.001)、FC(P<0.01,P<0.01)含量降低,脂质累积减少,CLIC1、CD36 m RNA及蛋白表达水平显著下调(P<0.01,P<0.001)。[结论]CLIC1在巨噬细胞脂质累积中发挥着重要的作用,GPs可以通过调控CLIC1的表达抑制巨噬细胞脂质累积。
宗磊任广岩胡潇郝正亮王萃祝骥杨贞卢德赵
关键词：巨噬细胞总胆固醇游离胆固醇CD36
阿魏酸对大气细颗粒物PM2.5诱导的小鼠主动脉炎症的干预作用被引量：7
2018年
目的探讨大气细颗粒物PM2.5对小鼠主动脉Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)信号通路的影响及阿魏酸的干预作用。方法采用气管滴注方法以10,20 mg·kg^(-1)的PM2.5处理小鼠,并用40,80 mg·kg^(-1)的阿魏酸对部分20 mg·kg^(-1)PM2.5处理后的小鼠进行治疗。2周后处死小鼠,血液细胞分析仪检测小鼠血液中炎症细胞水平,ELISA检测血清中IL-1β和IL-6的含量,并用荧光定量PCR检测主动脉中IL-1β和IL-6的m RNA水平,Western blot检测各组小鼠主动脉组织中TLR2、TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白的表达,免疫组化技术观察TLR2和TLR4在小鼠主动脉中的水平。结果PM2.5能提高血液中NEUT、EOS的数量及其在总细胞中的比率,增加血液和主动脉组织中炎症因子IL-1β、IL-6的含量,上调主动脉组织中的TLRs通路相关分子TLR2、TLR4、My D88、NF-κB p65的表达;而用阿魏酸干预后,血液中白细胞数量、EOS数量、NEUT与EOS的比率明显降低,IL-1β、IL-6水平下降。同时主动脉组织中的TLRs通路相关分子的表达下调。结论PM2.5可能通过TLRs通路诱导小鼠主动脉炎症的产生,而阿魏酸可能通过抑制TLRs通路相关因子的表达而发挥抑制PM2.5诱导的小鼠主动脉炎症的作用。
胡潇任广岩唐利华郝正亮宗磊祝骥王萃卢德赵
关键词：阿魏酸TOLL样受体PM2.5炎症
黄连素调控GRP78诱导结肠癌细胞凋亡的研究被引量：8
2016年
目的:考察黄连素是否通过调节GRP78表达而促进SW480细胞凋亡。方法:MTT法检测不同浓度黄连素对结肠癌细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞凋亡、Western blot法检测细胞GRP78、Bcl-2、Bax、GRP94的表达。结果:与对照组比较,不同浓度黄连素可呈浓度依赖性抑制SW480和HT-29细胞的增殖,其对SW480细胞的作用较强。黄连素可促进SW480细胞凋亡,抑制其GRP78表达,使Bax表达上调,Bcl-2表达下调。Bi X激活GRP78表达后,受黄连素作用的SW480细胞凋亡率降低,Bax表达下调,Bcl-2表达上调,但不同处理组GRP94表达均无显著变化。结论:黄连素可通过下调GRP78的表达来促进SW480细胞凋亡。
贡晨雪宗磊杨金焕王萃李卓玉卢德赵
关键词：黄连素GRP78SW480凋亡
绞股蓝总皂苷对ApoE-/-动脉粥样硬化小鼠血管PPAR-γ/LXR-α/ABCA1信号通路的影响被引量：15
2019年
目的:研究绞股蓝总皂苷对动脉粥样硬化(AS)小鼠血管PPAR-γ/LXR-α/ABCA1信号通路的影响.方法:高脂饲养ApoE-/-小鼠建立动脉粥样硬化模型动物,并用200 mg·kg-1和400 mg·kg-1剂量的绞股蓝总皂苷进行干预,化学法检测小鼠血脂水平,HE染色法检测主动脉组织病理学变化,荧光定量PCR和免疫印迹技术检测血管中PPAR-γ、LXR-α及ABCA1的表达.结果:与正常组相比,AS模型组小鼠血清中TC、TG、LDL-C含量显著升高(P<0.05),血管内动脉粥样硬化斑块面积增加.绞股蓝总皂苷干预后,TC、TG、LDL-C含量明显降低(P<0.05),AS斑块减小,PPAR-γ、LXR-α、ABCA1表达显著增加(P<0.05).结论:绞股蓝总皂苷能够降低AS小鼠血脂含量,并可能通过激活PPAR-γ/LXR-α/ABCA1信号通路从而发挥抗动脉粥样硬化的作用.
葛樯樯王雪芬宗磊卜劲松卢德赵
关键词：绞股蓝总皂苷动脉粥样硬化PPAR-ΓABCA1
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