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孤独症鼠模型脑组织CaMKⅡ和ERK表达的相关研究被引量：5: 2017年; 目的探讨钙调蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)和细胞外信号调节激酶(ERK)在孤独症谱系障碍发病中的作用。方法孕12.5 d Sprague-Dawley孕鼠腹腔注射丙戊酸钠600mg/kg建立子代孤独症谱系障碍模型大鼠,对照组注射同等剂量生理盐水。利用HE染色、免疫组化和图像分析技术观察比较出生后1、7、14d和28d两组大鼠脑部CaMKⅡ、ERK表达情况。结果 HE染色:出生后1d、7d模型组神经元数量较少,出生14d后剧增,出生后28d仍高于对照组。免疫组化:出生后1~14d两组CaMKⅡ、ERK表达均显著升高(P<0.001),出生28d后表达趋于稳定(P>0.05);与对照组相比,模型组各日龄大鼠CaMKⅡ、ERK表达水平均增高(P<0.001);CaMKⅡ、ERK于出生后1d、7d表达显著升高(P<0.001),出生后14d表达量最多(P<0.001),出生28d后趋于稳定(P>0.05)。结论孤独症谱系障碍模型大鼠大脑皮层CaMKⅡ、ERK的表达增加,尤其是在出生后早期。; 孙艳秋姜志梅聂颖郭岚敏李雪梅王灿; 关键词：孤独症谱系障碍细胞外信号调节激酶鼠模型

自制脑性瘫痪儿童下肢康复器的研制及临床效果被引量：10: 2017年; 目的探讨脑瘫儿童下肢康复器的研制及临床效果。方法选取2016年1月至9月本院收治的痉挛型双瘫脑瘫患儿28例,随机分为对照组(n=14)和实验组(n=14)。对照组采用常规康复方式对患儿进行治疗,实验组在此基础上加下肢康复器训练,共3个月。结果治疗前,两组粗大运动功能测试(GMFM)-88评分及Berg平衡量表(BBS)评分均无显著性差异(P>0.05)。治疗后,两组GMFM-88评分及BBS评分均显著高于治疗前(t>6.124,P<0.001);实验组评分均高于对照组(t>2.329,P<0.05)。结论下肢康复器训练可改善痉挛型双瘫患儿的粗大运动功能及平衡功能。; 杜佳音范艳萍李鑫孙艳秋庞伟; 关键词：脑性瘫痪粗大运动功能

小组式手-臂双侧强化训练对痉挛型偏瘫脑性瘫痪儿童功能独立性和生活质量的影响被引量：21: 2017年; 目的探讨小组式手-臂双侧强化训练(HABIT)对痉挛型偏瘫儿童功能独立性和生活质量的影响。方法 2015年11月至2016年9月入院的符合标准的痉挛型偏瘫患儿20例,随机分为对照组(n=10)和试验组(n=10)。对照组接受常规作业治疗训练,试验组采用常规作业治疗结合小组式HABIT每天1 h,两组均治疗8周。分别于治疗前、后采用Carroll双上肢功能评定量表(UEFT)、儿童功能独立性评定量表(Wee FIM)和中文版儿童生活质量量表(Peds QL^(TM))3.0进行评价。结果治疗后,两组UEFT评分、Wee FIM评分和Peds QL^(TM)3.0评分均较治疗前明显提高(t>3.970,P<0.01),且试验组评分均高于对照组(t>2.306,P<0.05)。结论小组式HABIT可改善偏瘫儿童的上肢精细功能和双手协调能力,提高儿童的功能独立性和生活质量。; 王灿姜志梅王亚男孙艳秋汤敬华李雪梅冯欢欢; 关键词：脑性瘫痪功能独立性生活质量

细胞外信号调节激酶信号传导通路在孤独症谱系障碍中的研究进展被引量：1: 2017年; 孤独症谱系障碍（autistic spectrum disorders,ASD）是一种起病于童年早期,由环境和遗传因素共同作用引起的大脑广泛发育障碍性疾病。目前认为ASD是一种广泛发育障碍性疾病,具有社会互动、交流障碍,异常的重复刻板行为、兴趣范围狭窄及有限和受阻的日常生活活动的临床特征[1]。同时可伴有感知觉异常、睡眠障碍以及胃肠道问题等[2]。; 孙艳秋姜志梅张鑫阳郭岚敏李雪梅吴丹王灿马冬梅; 关键词：孤独症谱系障碍细胞外信号调节激酶信号传导通路发育障碍性疾病日常生活活动社会互动

钙敏感受体表达和Pi3k/Akt通路调控癫痫大鼠心肌细胞凋亡的研究被引量：4: 2016年; 目的观察戊四氮(pentetrazole,PTZ)点燃急性癫痫大鼠模型心肌中钙敏感受体(calcium sensing receptor,CaSR)表达及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(Phosphatidylinositol3-kinase/protein kinase B,Pi3k/Akt)通路在调节心肌细胞凋亡过程中的变化。方法 Wistar大鼠随机分为正常对照组和癫痫组。采用腹腔注射PTZ(64mg/kg)1次,建立急性癫痫大鼠模型。脑电图检测大脑异常改变。心脏彩超检测心率、左心室缩短分数和左心室射血分数。检测血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)、血清肌酸激酶同工酶(creatine kinase-MB,CK-MB)和肌钙蛋白(cardiac troponin-I,cTnI)。分别在光镜和电镜下观察心肌细胞形态学和超微结构变化。Western blotting分别观察心肌CaSR、Akt和磷酸化蛋白激酶B(phosphorylation-protein kinase B,p-Akt)蛋白表达。结果癫痫组脑电图检查提示大脑出现异常放电;心脏彩超见癫痫组心率增快,M型曲线显示左室壁节律失调,左心室缩短分数癫痫组值降低;左心室射血分数癫痫组值降低。血清酶CK、CK-MB、cTnI较正常组增高,差异具有统计学意义(P<0.05)。镜下显示癫痫组心肌细胞结构损伤明显;癫痫组CaSR、pAkt表达升高,差异具有统计学意义(P<0.05),Akt两组表达无明显差别。结论癫痫可致心肌损伤,引起心肌细胞中CaSR表达增加,激活心肌细胞抗凋亡Pi3k/Akt通路,促使p-Akt表达上调,共同调节心肌细胞凋亡。; 王丽敏韩小唯王超张鑫阳王淑静白玲玲孙艳秋郭津; 关键词：钙敏感受体癫痫心肌 PI3K/AKT 细胞凋亡

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孙艳秋

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