- 阿托伐他汀对房颤细胞模型中ATBF1/PIAS3/STAT3通路的影响被引量：3
- 2016年
- 探讨阿托伐他汀对心房颤动细胞模型中ATBF1/PIAS3/STAT3信号通路的作用。通过高频电刺激（5 ms,25 Hz,7 V/cm）HL-1心房肌细胞系构建房颤细胞模型,并采用CCK-8实验检测梯度浓度阿托伐他汀（0.01,0.1,1,10,50和100μmol/L）干预下心房肌细胞系HL-1细胞活性,以筛选出阿托伐他汀的药物安全浓度,同时应用Western blotting实验测定以上每组p-STAT3和STAT3蛋白表达情况来选择最佳给药浓度,并分别检测在对照组、房颤组和药物实验组3组中ATBF1/PIAS3/STAT3信号通路中各个蛋白表达水平。实验结果证明,CCK-8实验筛选阿托伐他汀的药物安全浓度为0.1-50μmol/L。房颤细胞模型中,ATBF1的蛋白表达量显著下调,PIAS3蛋白水平降低,p-STAT3水平明显升高,差异均具有统计学意义（P〈0.05）,但总STAT3的表达水平并无显著性改变（P〉0.05）。阿托伐他汀药物干预后,p-STAT3蛋白与STAT3蛋白比值随浓度升高,在1μmol/L时达到最大。在此药物浓度下,房颤模型中ATBF1和PIAS3表达上调,p-STAT3表达下调,有统计学差异（P〈0.05）,而总STAT3无显著性差异（P〉0.05）。提示阿托伐他汀抗心房颤动的分子作用机制可能与其抑制ATBF1/PIAS3/STAT3信号通路有关。
- 张瑜丽蒋奇周阳汤依群
- 关键词：阿托伐他汀高频电刺激细胞模型
- TRPM7参与诱发心肌纤维化作用及药物干预被引量：2
- 2015年
- 目的:研究脂多糖(LPS)引起的成纤维细胞上TRPM7通道的上调和细胞增殖间的关系,并利用黄芪甲苷进行干预。方法:分离大鼠乳鼠心脏成纤维细胞,分成7组,正常组、模型组(LPS 0.1μg·mL^(-1)、1μg·ml^(-1))、TRPM7通道阻断剂组(carvacrol 500μmoL·L^(-1)、2-APB 100μmoL·L^(-1))、黄芪甲苷(ASGⅣ)组(1μmoL·L^(-1)、10μmoL·L^(-1)),后4组在加入1μg·mL^(-1)LPS的同时,分别给予500μmoL·L^(-1)carvacrol、100μmoL·L^(-1)2-APB、1μmoL·L^(-1)ASGⅣ、10μmoL·L^(-1)ASGⅣ,孵育72h,通过全细胞膜片钳技术检测TRPM7电流的变化,利用RT-PCR和Western Blot方法分别测定TRPM7通道的基因和蛋白的表达,利用MTT方法测定成纤维细胞的增殖能力。结果:与正常组相比,LPS两个组的TRPM7电流大小及基因、蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,carvacrol、2-APB通道阻断剂组的电流大小、基因和蛋白表达显著降低(P<0.01);此外,ASGⅣ对电流、基因和蛋白表达也有不同程度的抑制作用(P<0.05)。模型组的成纤维细胞增殖能力明显强于其他组(P<0.01),通道阻断剂组及黄芪甲苷组均能不同程度抑制细胞的异常增殖(P<0.01)。结论:脂多糖(LPS)能够使成纤维细胞上TRPM7电流大小及通道表达上调,且该上调能增强细胞增殖能力,而ASGⅣ能通过下调TRPM7表达抑制成纤维细胞的增殖。
- 周阳雷荃郭巧刘勇慧王欣伟汤依群
- 关键词：LPS成纤维细胞黄芪甲苷
