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急性低氧对大鼠微血管反应性及抗氧化酶的影响被引量：3: 2009年; 目的:探讨不同急性低氧条件下对肠系膜微动脉血管反应性和抗氧化酶的影响。方法:实验采用给予大鼠吸入含氧量为12.5%和8.5%的氮氧混合气体,观察急性低氧后肠系膜微动脉血管口径、血流速度和血中谷光甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和活性氧(ROS)含量的变化。结果:肠系膜微动脉血管口径随急性低氧时间延长而逐渐增大,而血液流速却减慢(P<0.01,P<0.05);SOD、CAT和GSH-PX活力明显下降,ROS含量增加(P<0.01,P<0.05)。结论:急性低氧可使肠系膜微动脉管径变大和血液流速减慢;同时体内抗氧化酶活性减弱,这可能与自由基产生增加有关。; 谭志鑫肖本见廖艳华; 关键词：急性低氧抗氧化酶自由基

恩施硒茶对大鼠在体心肌缺血-再灌注后左心室功能及抗氧化酶的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨恩施硒茶对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤后左心功能及抗氧化酶的影响。方法将SD大鼠随机分为三组:生理盐水对照组、硒茶处理组和非硒茶处理组,分别用生理盐水、恩施硒茶和非硒茶灌胃4周后,造成缺血-再灌注模型,观察再灌注15、25 min后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化。结果再灌注15 min时,硒茶处理组动物LVSP、±dp/dtmax明显高于非硒茶处理组(P<0.01),LVEDP明显低于非硒茶处理组(P<0.05);再灌注25 min后,硒茶处理组动物LVSP、±dp/dtmax明显高于非硒茶处理组(P<0.01、P<0.05)、LVEDP变化不显著;与非硒茶处理组比较,恩施硒茶能明显提高再灌注15min时血中GSH-PX活性(P<0.01),降低MDA和ROS的含量(P<0.01)。结论恩施硒茶能明显提高缺血-再灌注损伤后的左心功能,可提高血中GSH-PX活性,降低MDA和ROS的含量。; 谭志鑫廖艳华; 关键词：左心功能缺血-再灌注损伤抗氧化

热应激对大鼠在体心肌缺血/再灌注性心律失常及抗氧化酶的影响被引量：4: 2009年; 目的:探讨热应激对大鼠在体心肌缺血/再灌注性心律失常及抗氧化酶的影响。方法:大鼠热应激后,建立心肌缺血/再灌注损伤模型,观察大鼠在缺血5min、10min和再灌注10min、20min和30min后心律失常发生情况,动态Ⅱ导联心电图监测室性早搏(PVB)、室性心动过速(VT)及心室颤动与扑动(VF)的发生率和血中超氧化物歧化酶(SOD)活性、活性氧(ROS)及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:热应激预处理后,缺血10min时,能明显改善PVB的发生率(P<0.01);可明显减少再灌注10min和20min时VT、VF(P<0.01)的发生率;能明显提高再灌注10min时血中SOD活性(P<0.01),降低MDA和ROS的含量(P<0.01)。结论:热应激预处理能明显降低大鼠在体心肌缺血/再灌注性心律失常的发生率,可提高血中SOD活性,降低MDA和ROS的含量。; 谭志鑫廖艳华; 关键词：热应激预处理心律失常抗氧化

党参硒多糖对微血管反应性及抗氧化酶影响被引量：10: 2010年; 目的探讨党参硒多糖对急性低氧条件下肠系膜微动脉血管反应性和抗氧化酶的影响。方法SD大鼠用党参硒多糖处理后,造成低氧,观察肠系膜微动脉血管口径、血流速度和血浆中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性和活性氧(ROS)含量的变化。结果治疗组与对照组比较,肠系膜微动脉血管口径变化不大,而血液流速增快,在低氧10,15,20,25 min时分别为(3.27±0.81),(2.97±0.67),(2.74±0.62)mm/s(P<0.01,P<0.05);ROS明显减少为(575.00±14.63)u/mL(P<0.01),SOD、CAT和GSH-Px活力明显增加,分别为(185.11±13.92)Nu/mL,(75.76±3.22)u/mL,(27.85±3.01)u/mL(P<0.01)。结论急性低氧可使肠系膜微动脉管径变大和血细胞流速减慢,同时体内抗氧化酶活性减弱;而党参硒多糖能增加血细胞流速,提高抗氧化酶活性。; 谭志鑫肖本见廖艳华; 关键词：急性低氧抗氧化酶

和厚朴酚对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用被引量：4: 2013年; 目的探讨和厚朴酚对小鼠四氯化碳(CCl4)致肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠随机分为5组:对照组、模型组和高、中、低剂量和厚朴酚组,模型组用CCl4造成小鼠急性肝损伤模型。测定各组血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性变化。结果和厚朴酚各组小鼠与模型组比较,血清ALT、AST含量降低(P<0.05或P<0.01)、肝脏MDA含量下降(P<0.01)、SOD活性增强(P<0.05或P<0.01)。结论和厚朴酚对CCl4所致小鼠急性肝损伤具有保护作用,其作用机制可能与减少自由基的产生有关。; 谭志鑫陈显兵廖艳华; 关键词：和厚朴酚四氯化碳肝损伤

板党硒多糖对大鼠肢体缺血/再灌注后心肌损伤的影响被引量：2: 2010年; 目的研究板党硒多糖(Se-Polysaccharides in Codonopsis Pilosula from Banqiao)对肢体缺血/再灌注(1imbischemia reperfusion,LIR)后心肌损伤的影响。方法 SD大鼠随机分为三组:对照组、模型组和板党硒多糖治疗组。对照组和模型组用生理盐水灌胃处理,板党硒多糖治疗组用板党硒多糖灌胃处理,4周后,模型组和板党硒多糖治疗组造成LIR损伤,观察再灌注4h后左心室内压力峰值(LVSP)、左心室舒张末期压(LVEDP)和左心室内压最大变化速率(±dp/dtmax),血中乳酸脱氢酶(LDH)、α-羟丁酸脱氢酶(α-HBDH)、肌酸激酶(CK)含量的变化,血中超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)含量的变化。结果 4 h后,模型组与对照组比较:LVSP和±dp/dtmax降低、LVEDP增高(P<0.01、P<0.05);SOD和GSH-Px活性明显降低、MDA含量明显增加(P<0.01);LDH、α-HBDH和CK均明显增高(P<0.01)。板党硒多糖治疗组与模型组比较:LVSP和±dp/dtmax增高(P<0.01、P<0.05)、LVEDP变化不明显;SOD和GSH-Px活性增高、MDA含量减少(P<0.01);LDH、α-HBDH和CK均降低(P<0.01、P<0.05)。结论板党硒多糖对LIR后心肌损伤有明显的保护作用。; 谭志鑫肖本见廖艳华; 关键词：心肌酶抗氧化酶

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廖艳华