刘晓凡
- 作品数：2 被引量：4H指数：1
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- 左旋精氨酸通过激活L-arg-NO通路对异丙肾上腺素致大鼠心力衰竭的作用被引量：4
- 2015年
- 目的探究左旋精氨酸(L-arg)通过激活L-arg-NO通路对异丙肾上腺素(ISO)导致的大鼠心力衰竭的保护作用。方法雄性SD大鼠随机分为对照组、ISO组、L-arg干预组。腹腔注射ISO复制大鼠心力衰竭模型,灌胃给予L-arg。30 d后监测血流动力学参数:心率(HR)、左室收缩压力(LVSP)、左室舒张末期压力(LVEDP)、左室压力最大上升或下降速率(±dp/dtmax),计算心肺系数,检测血清超氧化物歧化酶(SOD)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)活性;HE染色观察心肌组细胞排列;Masson染色观察心肌胶原纤维并计算心肌胶原纤维容积分数(CVF)。结果与对照组比较,ISO组大鼠血流动力学参数:HR、LVSP、+dp/dtmax降低,LVEDP、-dp/dtmax升高,心肺系数增加,血清TNF-α、SOD升高,NO、NOS降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。L-arg干预组HR、LVSP、+dp/dtmax均高于ISO组,LVEDP、-dp/dtmax、心肺系数低于ISO组,血清SOD和TNF-α降低,NO和NOS增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。HE染色显示对照组心肌细胞形态正常,间质无扩张充血,心肌细胞排列整齐;ISO组心肌细胞排列紊乱,炎性细胞浸润,而L-arg干预组心肌细胞接近对照组。ISO组Masson染色心肌细胞间可见大量蓝染的胶原纤维,而对照组观察不到蓝染区域,L-arg干预组在对照组与ISO组之间;ISO组CVF明显高于L-arg干预组(P<0.05),L-arg干预组高于对照组(P<0.05)。结论 L-arg可以通过激活Larg-NO通路,增加机体内NO含量,改善血流,减轻心肌重构,产生对心力衰竭心肌的保护作用。
- 李伟建方达梁利军吴玉蕾潘睿晗于越刘晓凡桑黎黎
- 关键词：左旋精氨酸异丙肾上腺素心力衰竭
- 芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响
- 2013年
- 目的探讨芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护效应。方法 24只雌性大鼠随机分为3组(每组8只):即C组(心肌缺血再灌注组)、F组(芬太尼组)、F+D组(芬太尼+东莨菪碱组)。记录缺血前、再灌注即刻、再灌注30 min、再灌注120 min等的心率(HR)、左心室收缩压峰值(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室收缩及舒张最大压力变化速率(±dp/dt max)。再灌注120 min后,均取动脉血样3 mL,测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活力、血清丙二醛(MDA)浓度、一氧化氮(NO)的浓度进行统计分析。结果血液动力学的各组时间节点间的HR和LVEDP无显著差异(P>0.05),LVSP、±dp/dt max F组在再灌注30 min、120 min时较C组显著升高(P<0.05),F+D组则显著高于F组(P<0.05)。生化指标中F+D组的SOD活力与C组和F组比较无显著差异(P>0.05),F+D组的MDA浓度显著低于其余两组(P<0.05),F组和F+D组的NO浓度都明显高于C组(P<0.05)。各组心律失常严重程度评分,F+D组最低(P<0.05)。结论芬太尼联合东莨菪碱比单纯使用芬太尼预处理具有更好的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。
- 周洁桑黎黎毛剑楠李星翰薛芝刘晓凡孟勇
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤
