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神经递质多巴胺干预MDSC的功能及影响肿瘤生长的研究被引量：3: 2013年; 目的:研究神经递质多巴胺对肿瘤单核细胞性髓源性抑制细胞(MDSC)抑制功能的干预作用及其对肿瘤生长的影响。方法:体内注射多巴胺,观察对肺癌小鼠模型肿瘤生长的影响;采用流式细胞术检测多巴胺注射对荷瘤鼠骨髓单核细胞性MDSC数量及细胞表型的影响;以T细胞增殖实验检测多巴胺处理对MDSC抑制功能的影响。结果:多巴胺注射可延缓肿瘤生长、明显降低单核细胞性MDSC对T细胞增殖的抑制作用,并促进MDSC的分化成熟。结论:神经递质多巴胺可干预肿瘤单核细胞性MDSC的抑制功能,可能是其抗肿瘤作用的机制之一。; 吴瑾唐宁龚自珍周洁菲蔡威; 关键词：多巴胺髓源性抑制细胞肿瘤 T细胞增殖

Git2基因敲除改变肠道菌群缓解小鼠NEC肠道损伤被引量：1: 2022年; 目的研究G蛋白偶联受体激酶相互作用蛋白2(GIT2)基因敲除所致的小鼠肠道菌群改变及其在坏死性小肠结肠炎(NEC)发病中的作用。方法对Git2基因敲除(KO)小鼠和野生型(WT)小鼠肠道微生物基因组进行16S rRNA测序,分析其微生物多样性和菌群分类学组成,利用京都基因与基因组数据库(KEGG)功能通路预测比较两组小鼠肠道微生物功能差异;在WT小鼠、KO小鼠以及经抗生素处理的上述小鼠中诱导NEC疾病模型,观察各组小鼠肠道组织病理学改变情况。结果Git2基因敲除引起小鼠肠道微生物群落组成改变,与WT小鼠相比,KO小鼠肠道菌群中厚壁菌门和乳杆菌属占比增多,而大肠杆菌志贺菌属占比显著降低;在两种小鼠中诱导NEC,KO小鼠肠道病理损伤较WT小鼠明显减轻,而抗生素清除肠道菌群后KO小鼠肠道损伤情况与WT小鼠相比无明显差异。结论Git2基因敲除可能通过调节肠道菌群对NEC的肠道损伤发挥保护作用。; 王燕燕龚自珍田春艳王建吴瑾; 关键词：基因敲除肠道菌群坏死性小肠结肠炎

脱氧胆酸促进肠道组织产生IL-1β及诱导肠道炎症作用的研究被引量：5: 2017年; 目的:研究高脱氧胆酸(DCA)对肠道促炎因子IL-1β等的表达及肠道炎症的诱导作用。方法:给予小鼠添加DCA的膳食,建立小鼠肠道高DCA模型,采用HE染色观察小鼠肠道病理损伤情况;以Western Blot检测结肠组织成熟IL-1β的产生;以实时PCR检测IL-6、MCP-1的表达水平;通过髓过氧化物酶(MPO)活力检测肠道炎症情况。结果:给予小鼠添加0.2%DCA的膳食3个月后,其结肠长度明显缩短[对照组(8.1±0.5)cm vs DCA组(7.3±0.3)cm,P<0.01];代表肠道炎症程度的指标MPO活性显著上升[对照组(1.6±0.4)U·g^(-1)vs DCA组(3.0±0.5)U·g^(-1),P<0.01];HE染色可见结肠黏膜破损,黏膜下水肿及炎症细胞浸润。同时DCA膳食可明显诱导结肠组织成熟IL-1β的产生,并导致促炎因子IL-6(对照组1.0±0.1 vs DCA组174.6±45.9,P<0.01)及髓系趋化因子MCP-1(对照组1.0±0.1 vs DCA组187.8±26.2,P<0.001)的mRNA水平表达显著升高。结论:高水平DCA可诱导肠道炎症发生,激活炎症小体、促进成熟IL-1β产生可能是其重要作用机制之一。; 赵胜男龚自珍周洁菲吴瑾; 关键词：炎症性肠病脱氧胆酸

合并炎症性肠病的糖原累积病-Ⅰb型5例患儿SGLT2抑制剂治疗效果分析被引量：2: 2023年; 目的分析5例合并炎症性肠病(IBD)的糖原累积病-Ⅰb型(GSD-Ⅰb)患儿接受钠-葡萄糖共转运体2(SGLT2)抑制剂的治疗效果。方法回顾性分析2021—2022年接受治疗并随访的5例合并IBD的GSD-Ⅰb型患儿,SGLT2抑制剂治疗前后的临床表现、实验室及辅助检查。结果5例患儿IBD发作中位年龄为5.0岁。5例均有口腔溃疡、腹痛、腹泻及肛周脓肿。SGLT2抑制剂治疗前,5例的中位儿童克罗恩病活动指数(PCDAI)为55.0。SGLT2抑制剂中位治疗12.0月后[末次随访中位剂量0.31 mg/(kg·d)],中位PCDAI(10.0)显著降低(P=0.043),5例均获得临床应答。治疗中,2例出现低血糖,4例出现会阴部或尿道口瘙痒。发现2种新SLC 37A4变异(c.2delT,c.1065delG)。c.446G>A(p.G 149E)为热点变异(70%)。结论SGLT2抑制剂可明显改善GSD-Ⅰb型患儿的IBD活动度,且安全性良好。; 夏瑜葛文松杜陶子龚自珍肖冰梁黎黎王瑞芳杨奕邱文娟; 关键词：炎症性肠病中性粒细胞减少症

姜黄素抑制DSS诱导的小鼠肠上皮细胞NLRP3炎性小体活化及IL-1β分泌被引量：4: 2019年; 目的:研究葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导肠上皮细胞NLRP3炎性小体活化及姜黄素对其的抑制作用。方法:用脂多糖(LPS)预激活小鼠肠上皮细胞,以不同浓度DSS刺激细胞,ELISA法检测培养上清白细胞介素(IL)-1β水平;以NLRP3炎性小体特异性抑制剂及多种炎性小体活化通路阻断剂进行干预,检测对IL-1β分泌的影响;进而以姜黄素处理细胞,ELISA法、免疫荧光法观察姜黄素对DSS诱导的IL-1β分泌及胞质中凋亡相关斑点样蛋白(ASC)斑点形成的抑制情况。结果:DSS可剂量依赖性地诱导LPS预致敏小鼠肠上皮细胞释放IL-1β;NLRP3特异性抑制剂、炎性小体活化通路阻断剂均可明显减少DSS诱导的IL-1β分泌(P<0.01);姜黄素预处理细胞可显著下调IL-1β水平、抑制胞内ASC斑点形成。结论:姜黄素能有效阻遏DSS诱导的肠上皮细胞NLRP3炎性小体活化、减少促炎性细胞因子IL-1β分泌,可能是其治疗肠道炎症的重要机制之一。; 杜惜惜龚自珍吴瑾; 关键词：姜黄素葡聚糖硫酸钠白细胞介素1Β 肠上皮细胞小鼠

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龚自珍