盛亮
- 作品数：4 被引量：14H指数：3
- 供职机构：南京医科大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- NIK诱导非酒精性脂肪肝的机制研究被引量：2
- 2017年
- 为了探讨NF-κB诱导激酶(NIK)诱导非酒精性脂肪肝(NAFLD)的分子机制,选用ob/ob雄性小鼠作为NAFLD模型,在ob/ob小鼠肝脏表达NIK失活突变体(NIKKA),抑制内源性NIK活性。在正常小鼠肝脏过表达NIK,升高肝脏NIK活性。测定小鼠肝脏甘油三酯(TG)水平和原代肝细胞脂肪酸β-氧化速度;RT-PCR试验方法测定脂肪酸β-氧化关键基因CPT-1αmRNA水平;Western Blot和Luciferase检测过氧化物酶体增生物激活受体α(PPARα)蛋白的水平和活性。结果显示:NIKKA下调ob/ob小鼠肝脏TG水平,过表达NIK显著增加正常小鼠肝脏中TG水平;NIK抑制肝脏游离脂肪酸β-氧化,并抑制氧化关键酶肉毒碱棕榈酰转移酶-1α(CPT-1α)的表达;NIK激活NF-κB1(p50/p65)、NF-κB2(p52/RelB),后两者竞争性抑制PPARα,降低其对CPT-1α的转录。NIK通过下调PPARα的转录活性,抑制肝脏脂肪酸氧化,进而促进NAFLD的发展。
- 曲蓬于东升盛亮
- 关键词：非酒精性脂肪肝甘油三酯
- 西红花酸治疗DHT诱导的PCOS小鼠的机制研究被引量：3
- 2018年
- 目的:观察西红花酸对双氢睾酮(Dihydrotestosterone,DHT)诱导的多囊卵巢综合症(Polycystic ovarian syndrome,PCOS)小鼠的疗效并探讨其作用机制。方法:妊娠15-18天给予孕鼠皮下注射DHT诱导子代雌鼠PCOS模型。待子鼠8周龄后,随机选择一半数量的PCOS小鼠连续4周西红花酸灌胃,作为西红花酸给药组(n=18)。给药期间检测体重和动情周期,待小鼠16周龄左右,通过眼球取血后处死,取出下丘脑、卵巢。采用HE染色观察卵巢组织的病理改变;ELISA试剂盒检测血清中雌二醇(Estradiol,E2)、睾酮(Testosterone,T)、孕酮(Progesterone,P4)、促黄体生成素(Luteinizing hormone,LH)、卵泡刺激素(Follicle-stimulating hormone,FSH);采用免疫组化、Western blot和实时荧光定量PCR法检测下丘脑的前腹侧视旁核(Anteroventral periventricular,AVPV)、弓状核(Arcuate,ARC)的kisspeptin以及视前区(Preoptic area,POA)里Gn RH的表达水平。结果:与对照组相比,PCOS小鼠卵巢与体重的比值上升了22.56%±6.77%,动情周期延长,卵巢内出现大的空泡,闭锁卵泡数量增加了138.74%±33.22%,窦状卵泡、成熟窦状卵泡和黄体数量分别减少了38.80%±4.69%、56.35%±7.32%和63.77%±7.25%,血清中E2、P4和FSH水平分别降低了40.99%±2.69%、56.91%±5.25%、和38.80%±4.69%,而T、LH水平分别升高了43.23%±4.70%和148.46%±28.16%,下丘脑中AVPV中kisspeptin神经元表达减少,ARC中kisspeptin神经元表达增多,POA中Gn RH神经元减少,而以上情况能够被西红花酸改善。结论:西红花酸分别通过促进和抑制下丘脑AVPV核和ARC核团的kisspeptin表达改善PCOS的病理变化。
- 胡巧云王小丽于东升张佳唐传峰刘培玉周雨盛亮
- 关键词：西红花酸多囊卵巢综合症下丘脑-垂体-卵巢轴
- HNF4α在非酒精性脂肪肝发生发展中的机制研究被引量：4
- 2016年
- 为了探讨非酒精性脂肪肝(Nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)发病机制,选用小鼠脂肪肝和离体肝原代细胞培养作为非酒精性脂肪肝模型。通过免疫印迹、逆转录-聚合酶链反应、免疫共沉淀和免疫荧光检测肝脏核因子4α(Hepatocyte nuclear factor 4-alpha,HNF4-α)核质分布、转录活性和HNF4α下游脂代谢相关基因和脂代谢的表达水平。结果显示:高脂饮食诱导肝脏脂质沉积,升高脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)、棕榈酸(Palmitate,PA)和肿瘤坏死因子α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达水平,这些因子能够激活蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)。PKC通过磷酸化显著抑制HNF4α下游基因微粒体甘油三酯转运蛋白(Microsomal triglyceride transfer protein,MTTP)和载脂蛋白B(Apolipoprotein B,Apo B)的转录活性,妨碍肝脏低密度脂蛋白(VLDL)的装配和甘油三酯(TG)外排。过多的甘油三酯滞留在肝脏,进一步加剧脂肪肝的发展。
- 何文萍于东升年雪盛亮王雪融
- 关键词：非酒精性脂肪肝低密度脂蛋白载脂蛋白B蛋白激酶C
- 高糖诱导血管内皮细胞凋亡机制的研究被引量：5
- 2018年
- 目的:探讨高糖诱导血管内皮细胞凋亡的分子机制。方法:在高浓度葡萄糖的培养基中培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelium cells,HUVECs),模拟高糖血症条件下内皮细胞的病理状态。通过MTT检测HUVEC细胞生存情况;JC-1检测HUVEC细胞线粒体膜电位;逆转录-聚合酶链反应和荧光素酶报告基因检测己糖激酶Ⅱ(hexokinaseⅡ,HKⅡ)的转录;免疫印迹和免疫共沉淀检测VDAC1、HKⅡ、Bcl-2、Bax线粒体上蛋白表达水平和它们之间的相互作用。结果:25 m M和100m M葡萄糖诱导HUVEC细胞生存率分别下降了19.21%±4.13%和25.29%±5.78%;线粒体膜电位分别降低了34.19%±5.13%和58.63%±4.78%;HKⅡ蛋白表达水平分别降低了13.97%±6.32%和35.13%±5.18%;使得HKⅡ同VDAC1互作减弱,代偿性增强了VDAC1同Bax互作。结论:高糖下调HUVEC细胞HKⅡ表达水平,增强线粒体膜通透性,最终诱导了细胞凋亡。
- 张佳王小丽于东升胡巧云唐传峰刘培玉盛亮
- 关键词：高糖血症血管内皮细胞
