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李皓

作品数：14 被引量：45H指数：3
供职机构：泰兴市人民医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省“333工程”科研项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 13篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生

主题

  • 10篇细胞
  • 7篇食管
  • 6篇非编码
  • 6篇长链
  • 6篇长链非编码R...
  • 5篇敏感性
  • 5篇癌细胞
  • 4篇食管鳞癌
  • 4篇肿瘤
  • 4篇鳞癌
  • 4篇放疗
  • 4篇放疗敏感性
  • 3篇食管癌
  • 3篇宫颈
  • 3篇宫颈癌
  • 2篇增殖
  • 2篇食管鳞癌细胞
  • 2篇食管肿瘤
  • 2篇细胞株
  • 2篇鳞癌细胞

机构

  • 10篇蚌埠医学院
  • 9篇泰兴市人民医...
  • 1篇扬州大学
  • 1篇江苏大学附属...

作者

  • 14篇李皓
  • 10篇刘阳晨
  • 5篇叶婷
  • 4篇高飞
  • 4篇王梦洁
  • 3篇张玉虹
  • 2篇王强强
  • 1篇陈巧云
  • 1篇黄震
  • 1篇张超
  • 1篇王志勇
  • 1篇马吉春
  • 1篇唐娟
  • 1篇闻向梅
  • 1篇成宏伟
  • 1篇林江
  • 1篇钱军
  • 1篇汪峰
  • 1篇李友建
  • 1篇陈瑞

传媒

  • 3篇山东医药
  • 3篇现代肿瘤医学
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇海南医学
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇实用临床医药...
  • 1篇检验医学与临...
  • 1篇医学研究杂志

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2021
  • 2篇2020
  • 3篇2019
  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2016
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
不同放射敏感性食管癌细胞株长链非编码RNA HOTAIR表达水平的分析被引量：1
2019年
目的分析放射敏感性不同食管癌细胞株长链非编码RNA HOTAIR的表达水平及其与放射敏感性之间的关系。方法以3种食管癌细胞(KYSE510、ECA109、KYSE410细胞)为研究对象。采用RT-qPCR检测细胞中HOTAIR mRNA表达水平,采用平板克隆形成实验检测不同剂量X射线照射下的存活分数(survival fraction, SF)。采用 t 检验或方差分析差异,Pearson法进行相关性分析。结果 3种食管癌细胞(KYSE510、ECA109、KYSE410)2 Gy照射细胞SF2分别为0.38±0.04、0.63±0.03、0.67±0.05,KYSE410的放射敏感性最低,KYSE510放射敏感性最高。HOTAIR mRNA表达水平与SF2呈正相关( r =0.790, P <0.05)。KYSE510细胞HOTAIR表达水平放疗前比放疗后高2.30倍,KYSE410细胞HOTAIR表达水平放疗后比放疗前高2.81倍。结论 HOTAIR可能成为食管癌细胞放疗敏感性的预测分子,其高表达提示放疗抵抗。
叶婷李皓陈瑞邢瑶周贤静刘阳晨
关键词：食管肿瘤细胞株
lncRNA SBF2-AS1低表达提高食管鳞癌的放射敏感度被引量：1
2021年
目的探究长链非编码RNA SBF2-AS沉默后对食管鳞癌细胞放射敏感度的影响。方法用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测TE-13和HET-1A细胞中SBF2-AS1的表达水平。将TE-13细胞分为si-NC组、si-SBF2-AS1组、IR+si-NC组、IR+si-SBF2-AS1组。四甲基偶氮唑蓝(MTT)和EDU(胸腺嘧啶核苷酸类似物)检测各组细胞增殖。流式细胞术检测各组细胞凋亡。蛋白质印记(Western blot)法检测各组细胞中E2F1蛋白的变化。结果TE-13细胞中SBF2-AS1的表达水平明显高于HET-1A(P<0.05)。与IR+si-NC组比较,IR+si-SBF2-AS1组细胞存活分数呈剂量依赖性显著下降(P<0.05)。与si-NC组比较,IR+si-NC组、si-SBF2-AS1组和IR+si-SBF2-AS1组在48h和72h的A值显著降低(P<0.05)。与IR+si-NC组比较,IR+si-SBF2-AS1组48h和72h的A值显著降低(P<0.05)。与si-SBF2-AS1组比较,IR+si-SBF2-AS1组48h和72h的A值显著降低(P<0.05)。与si-NC组比较,IR+si-NC组、si-SBF2-AS1组和IR+si-SBF2-AS1组增殖率显著降低(P<0.05)。与IR+si-NC组比较,IR+si-SBF2-AS1组增殖率显著降低(P<0.05)。与si-SBF2-AS1组比较,IR+si-SBF2-AS1组增殖率显著降低(P<0.05)。与si-NC组比较,IR+si-NC组、si-SBF2-AS1组和IR+si-SBF2-AS1组的细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与IR+si-NC组比较,IR+si-SBF2-AS1组的细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与si-SBF2-AS1组比较,IR+si-SBF2-AS1组的细胞凋亡率显著升高(P<0.05)。与IR+si-NC组比较,IR+si-SBF2-AS1组E2F1蛋白的表达量显著下降(P<0.05)。结论敲除SBF2-AS1可以通过抑制TE-13细胞增殖,促进其凋亡,来增强其对放射治疗的敏感度,为提高食管鳞癌放射治疗疗效提供一个新的靶点。
查文娟李晓敏铁小伟陈瑞李皓刘阳晨
关键词：食管鳞癌
miR-449a对食管鳞癌细胞Eca-109增殖、迁移、侵袭的影响及机制被引量：1
2017年
目的探讨miR-449a对食管鳞癌细胞Eca-109增殖、迁移、侵袭的影响及其可能的机制。方法将食管鳞癌细胞Eca-109分为miR-449a组和NC组,分别转染miR-449a-mimics和NC-mimics;采用实时荧光定量PCR法检测两组miR-449a相对表达量,miR-449a组miR-449a相对表达量明显高于NC组,证实上调miR-449a表达的Eca-109细胞模型建立成功。采用CCK-8法、平板克隆形成试验检测两组细胞增殖能力(分别以培养12、24、48 h吸光度值和克隆数表示),细胞划痕试验检测细胞迁移能力(以细胞之间的距离表示),Transwell小室试验检测细胞侵袭能力(以侵袭到下室的细胞数量表示),流式细胞仪检测细胞周期比例。采用实时荧光定量PCR法和Western blotting法分别检测两组miR-449a直接靶基因E2F3 mRNA及蛋白相对表达量。结果 miR-449a组细胞培养12、24、48 h时的吸光度值及克隆数、细胞之间的距离、侵袭到下室的细胞数量均低于NC组(P<0.05或<0.01)。miR-449a组G1期细胞比例高于NC组,S期细胞比例低于NC组(P均<0.05);两组G2/M期细胞比例比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-449a组E2F3 mRNA及蛋白相对表达量均低于NC组(P均<0.01)。结论 miR-449a可抑制食管鳞癌细胞Eca-109的增殖、迁移和侵袭;抑制靶基因E2F3表达可能是其作用机制。
王强强王梦洁张玉虹李皓高飞刘阳晨
关键词：食管鳞癌细胞迁移细胞侵袭
长链非编码RNA HOTAIR靶向调控miR-206对胃癌细胞增殖及凋亡的影响被引量：3
2020年
目的探讨长链非编码RNA HOTAIR对人胃腺癌细胞(AGS)增殖、凋亡的影响。方法实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)检测正常胃上皮细胞(GES-1)与胃癌AGS细胞中HOTAIR的表达水平,以及si-RNA HOTAIR(si-HOTAIR)转染胃癌AGS细胞后HOTAIR及微小RNA-206(miR-206)的表达水平。生物信息学预测HOTAIR与miR-206的结合位点,荧光素酶报告实验验证二者靶向关系。将细胞分为对照组、si-HOTAIR组、si-HOTAIR+miR-206抑制剂组,采用CCK-8、平板克隆形成实验检测各组细胞的活性和增殖能力,流式细胞术检测各组细胞的凋亡水平,免疫印迹实验检测相关抗凋亡蛋白CDK9的表达水平。结果与正常人胃黏膜上皮GES-1细胞相比,AGS细胞中HOTAIR的表达量显著增高(P<0.001),miR-206的表达水平显著降低(P<0.01)。转染si-HOTAIR的AGS细胞中HOTAIR表达量显著降低(P<0.01),miR-206表达水平显著增高(P<0.01)。实验结果显示,miR-206模拟物(miR-206 mimics)能显著降低野生型HOTAIR质粒的荧光素酶活性(P<0.01)。与对照组相比,si-HOTAIR组细胞增殖能力显著降低,凋亡能力显著提高(P<0.001);与si-HOTAIR组相比,si-HOTAIR+miR-206抑制剂组细胞增殖能力显著增高,凋亡能力显著降低(P<0.01)。实验结果显示,si-HOTAIR能显著降低CDK9的蛋白水平表达,miR-206抑制剂能显著减弱si-HOTAIR对CDK9表达的抑制作用。结论HOTAIR能通过靶向调控miR-206促进胃癌细胞的增殖,抑制胃癌细胞的凋亡。
周贤静柳秀芳李亚轩李皓戴晓荣黄震唐娟成宏伟
关键词：长链非编码RNA胃腺癌凋亡生物信息学
血浆长链非编码RNA HOTAIR对预测食管癌放疗敏感性的意义
2019年
目的观察食管癌患者放疗前、后血浆长链非编码RNA HOX转录反义RNA(HOTAIR)的表达变化,并探讨其临床意义。方法选择2017年5月至2018年12月扬州大学附属泰兴市人民医院肿瘤放疗科收治的50例食管癌患者作为研究对象(食管癌组),另选取同期健康体检者25例作为对照组,患者采用实时定量聚合酶链反应(PCR)检测其血浆HOTAIR的水平,分析HOTAIR表达水平与患者临床病理参数及放疗疗效的关联性。结果食管癌组患者血浆中HOTAIR水平为0.14±0.10,明显高于健康对照组的0.03±0.02,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅲ期+Ⅳ期食管癌患者放疗前血浆中HOTAIR水平为0.21±0.10,明显高于Ⅰ期+Ⅱ期患者的0.07±0.02,差异有统计学意义(P<0.05);有淋巴转移的食管癌患者放疗后血浆中HOTAIR水平为0.16±0.02,明显高于无淋巴转移患者的0.07±0.04,差异有统计学意义(P<0.05);可评价疗效的50例患者根治性放疗后血浆HOTAIR水平较放疗前升高者24例,下降者26例,升高者与下降者的放疗有效率分别为41.67%和84.62%,差异有统计学意义(P<0.05);有效者放疗后血浆中的HOTAIR水平为0.07±0.01,明显低于其放疗前的0.25±0.06,无效者放疗后血浆中的HOTAIR水平为0.13±0.04,明显高于其放疗前的0.07±0.03),差异均有统计学意义(P<0.05)。结论检测食管癌患者血浆HOTAIR水平有助于放疗敏感性的早期判断,对临床上预测食管癌放疗效果有着举足轻重的作用。
叶婷李皓李伟珍王祝青高飞刘阳晨
关键词：食管癌放疗敏感性长链非编码RNA血浆
利用六西格玛质量管理选择血常规项目室内质量控制个体化规则被引量：10
2020年
目的了解该实验室全自动血细胞分析仪检测系统的质量水平,选择各常用项目适宜的质量控制(简称质控)规则,以期进一步提高检测结果的可靠性和优化质控工作的成本-效益比率。方法收集2018年1-12月室内质控数据,计算不精密度,利用2018年国家卫生健康委员会临床检验中心室间质评回报数据计算偏倚,按公式计算各检测项目的西格玛值;在Westgard西格玛规则图上根据不同的西格玛值选择合适的质控方案。结果使用两个水平质控品时,血红蛋白、血小板计数和平均血红蛋白含量西格玛值大于6,应采用13 s质控规则;白细胞计数西格玛值大于5且小于6,应采用13 s/22 s/R 4 s质控规则;红细胞计数西格玛值大于4且小于5,应采用13 s/22 s/R 4 s/41 s质控规则;而血细胞比容、平均红细胞体积和平均血红蛋白水平西格玛值均小于3,应采用13 s/22 s/R 4 s/41 s/8 X质控规则。结论临床实验室应根据检测项目西格玛值的不同,选择合适的室内质控规则。
王志勇张超李友建汪峰李皓
关键词：六西格玛质量管理血细胞计数
miR-124抑制食管鳞癌细胞TE-1增殖及侵袭的研究被引量：2
2016年
目的分析微RNA-124(microRNA-124,miR-124)在食管癌组织中的表达情况,并探讨miR-124在食管鳞癌增殖及侵袭中的作用及机制。方法采用实时荧光定量RT-PCR检测miR-124在18例食管癌组织(Ⅰ期6例,Ⅱ期8例,Ⅲ期4例,Ⅳ期0例)及相应的癌旁组织中的表达情况。在食管癌细胞TE-1中转染miR-124 mimic,采用细胞集落形成实验、细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)、细胞划痕实验检测miR-124过表达对食管癌细胞增殖及侵袭的影响。通过Targetscan预测细胞周期蛋白依赖性激酶(cyclin-dependent kinases 4,CDK4)为miR-124的直接靶基因,并用荧光素酶报告基因实验及蛋白质印迹法实验进行验证。结果食管癌组织miR-124的表达水平较癌旁正常组织明显下降(P<0.01)。通过转染miR-124 mimics使TE-1细胞过表达miR-124,过表达miR-124后TE-1细胞增殖及侵袭能力明显下降(P<0.01)。结论 miR-124在食管癌组织中低表达,miR-124可能通过调控CDK4表达来影响食管癌细胞TE-1增殖及侵袭能力。
张玉虹李皓叶婷高飞王强强刘阳晨
关键词：肿瘤侵润
沉默长链非编码RNA POU5F1B抑制食管癌细胞增殖、侵袭和迁移
2019年
目的:探讨长链非编码RNA POU5F1B在食管癌细胞中的表达及临床意义。方法:采用实时定量PCR法比较POU5F1B在食管癌患者血浆和正常人血浆中的表达,检测POU5F1B在细胞系中的表达。敲除POU5F1B后,采用CCK-8和克隆形成试验评价沉默POU5F1B对细胞增殖的影响。采用Transwell和划痕实验检测POU5F1B对食管癌细胞侵袭和迁移的影响。结果:本研究中,我们发现POU5F1B在食管癌患者血浆中和细胞系中高表达。si-POU5F1B在体外能显著降低细胞增殖、侵袭和迁移能力。结论:本研究表明POU5F1B在食管癌中充当癌基因作用,为抗食管癌治疗提供了新的策略。
孟碧邢瑶高飞王梦洁李皓叶婷刘阳晨
关键词：长链非编码RNA食管癌
转染miR-124模拟物的宫颈癌细胞株Siha放射敏感性变化及其机制探讨被引量：1
2017年
目的观察过表达微小RNA124(miR-124)对宫颈癌Siha细胞放射敏感性的影响,并探讨其机制。方法将宫颈癌Siha细胞分为观察组和对照组,观察组转染miR-124模拟物,对照组不转染。采用实时荧光定量PCR法检测两组细胞miR-124和信号转导和转录激活因子3(STAT3)mRNA表达量。采用克隆形成实验检测两组细胞放射敏感性。采用流式细胞术检测两组细胞周期分布和放射后细胞凋亡率。结果观察组、对照组D0分别为1.062、1.542Gy,Dq分别为1.605、1.970 Gy,SF2分别为0.527、0.685。观察组相对于对照组的放射增敏比为1.451。转染后24h观察组、对照组miR-124相对表达量分别为89.3±13.6、1.0±0.1,STAT3 mRNA相对表达量分别为0.3±0.03、1.0±0.1,两组相比,P均<0.05。观察组G0/G1期细胞比例为82.49%±1.97%、S期细胞比例11.87%±1.38%、G2/M期细胞比例为5.64%±0.72%;对照组分别为74.58%±1.28%、19.88%±0.26%、5.54%±1.05%。观察组G0/G1期比例高于对照组组,S期比例低于对照组(P均<0.05),两组G2/M期细胞比例相比P>0.05。观察组、对照组细胞X线照射后细胞凋亡率分别为45.87%±3.16%、37.27%±0.87%,两组相比,P<0.05。结论过表达miR-124可能提高宫颈癌Siha细胞的放射敏感性。其机制可能是过表达miR-124会抑制宫颈癌Siha细胞STAT3表达,进而阻滞细胞周期于G0/G1期,促进细胞凋亡,从而提高宫颈癌Siha细胞的放射敏感性。
王梦洁王梦洁李皓李皓高飞叶婷
关键词：宫颈癌细胞信号转导和转录激活因子3
SBF2-AS1在食管鳞癌中的表达变化及其对肿瘤细胞KYSE410增殖、放疗敏感性的影响被引量：3
2021年
目的观察长链非编码RNA SBF2-AS1在食管鳞癌中的表达变化及其对食管鳞癌细胞增殖、放疗敏感性的影响,并探索可能的机制。方法采用qRT-PCR法检测食管鳞癌组织和食管鳞癌细胞KYSE410中的SBF2-AS1,分析食管鳞癌组织中SBF2-AS1表达与肿瘤临床病理参数的关系。培养KYSE410细胞并分为siRNA-SBF2-AS1组、NC组,分别转染siRNA-SBF2-AS1、NC,分别于转染24、48、72、96 h后检测细胞增殖能力。对两组细胞给予X线照射,测算不同照射条件下的细胞增殖率和凋亡率;绘制单击多靶模型拟合细胞存活曲线得出D0(终斜率的倒数)、Dq(准阈剂量)、SF2(离体肿瘤培养细胞经2 Gy照射后的SF),计算放射增敏比;检测细胞中的E2F转录因子1(E2F1)蛋白。结果食管鳞癌组织和细胞中SBF2-AS1表达高于癌旁正常组织和食管正常上皮细胞(P均<0.05)。肿瘤直径>5 cm者、T3~T4期者SBF2-AS1相对表达量分别高于直径≤5 cm者、T1~T2期者(P均<0.05)。转染24、48、72、96 h后siRNASBF2-AS1组细胞增殖能力低于NC组(P均<0.05)。不同X线照射条件的siRNA-SBF2-AS1组细胞增殖率、E2F1蛋白表达均低于NC组,细胞凋亡率高于NC组;照射后细胞增殖率和E2F1蛋白表达低于未照射细胞,细胞凋亡率高于未照射细胞(P均<0.05)。siRNA-SBF2-AS1组细胞D0、Dq、SF2低于NC组(P均<0.05),放射增敏比为2.00±0.10。结论SBF2-AS1在食管癌组织和细胞中高表达;下调SBF2-AS1表达可抑制食管鳞癌细胞增殖,提高放疗敏感性,其机制可能与调控E2F1蛋白表达有关。
李晓敏查文娟铁小伟李皓高飞刘阳晨
关键词：食管鳞癌放疗敏感性
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